Une équipe de l’Université Laval a découvert le mécanisme cellulaire de la sclérose latérale amyotrophique (SLA).
C’est en analysant la moelle épinière de personnes décédées qui avaient la maladie que les chercheurs ont découvert qu’il y avait une surproduction de la protéine TDP-43 dans les tissus nerveux.
Toutefois, ils ont également constaté que cette protéine interagissait avec la NF-kB, une protéine clé du système nerveux qui régule de nombreux gènes dans la réponse immunitaire.
« La surexpression de TDP-43 entraîne une réponse inflammatoire exagérée qui augmente la vulnérabilité des neurones aux molécules neurotoxiques qui circulent dans l’organisme », explique le professeur Jean-Pierre Julien.
On connait déjà des inhibiteurs de la protéine NF-kB, et des tests menés sur des souris avec la SLA démontrent que la molécule parvient à réduire l’inflammation et améliorer le contrôle moteur.
La SLA se caractérise par la dégénérescence des neurones qui contrôlent les muscles.
On espère donc trouver une molécule capable de freiner l’interaction de la TDP-43 avec la NF-kB, sans pour autant influencer le rôle clé de cette dernière.