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Le bisphénol A serait capable d’altérer l’émail des dents dans la première année de vie

Dès l’enfance, le bisphénol A endommage les dents.

Une exposition précoce au bisphénol A (BPA) altèrerait l’émail des dents, selon une étude de l’INSERM conduite sur l’animal.

Les incisives de rats traités avec de faibles doses journalières (5 microgrammes/kg/jour) de BPA peuvent être altérées, montrent les chercheurs de l’INSERM dont les travaux sont parus dans une revue spécialisée, l’American Journal of Pathology.

Cet effet est observé dans une fenêtre de développement qui ne dépasse pas 30 jours postnatals chez le rat, traduisant une fenêtre de sensibilité à l’exposition.

Ces altérations présentent de nombreuses caractéristiques communes avec une pathologie de l’émail des dents récemment décrite, la « MIH » ou « hypominéralisation molaires-incisives », qui affecterait environ 18 % des enfants de 6 à 8 ans. Les enfants atteints par cette pathologie ont des dents hypersensibles à la douleur et sont sujets aux caries.

La période de formation de ces dents (premières années de la vie) correspond en effet à celle où l’individu est le plus sensible au bisphénol A, note l’INSERM.

En outre, l’analyse de protéines de la matrice des dents de rats a montré l’augmentation de la quantité d’énaméline une protéine clé de l’émail en formation, et l’accumulation d’albumine traduisant une hypominéralisation. De plus, deux gènes cibles du BPA, l’énaméline et la kallicréine 4, ont été mis en évidence.

« Dans la mesure où le BPA aurait le même mécanisme d’action chez le rat et chez l’homme, il pourrait être un agent causal du MIH », selon Sylvie Babajko., directrice de recherche à l’INSERM, coauteure de l’étude.

La dent pourrait donc être utilisée comme marqueur précoce d’exposition aux perturbateurs endocriniens agissant comme le BPA et aiderait ainsi à dépister des pathologies lourdes apparaissant plusieurs années après, ajoute la chercheuse.