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Nouveau traitement prometteur contre l’Alzheimer

Un nouveau traitement, maintenant considéré comme « prometteur » par les spécialistes, aurait passé une nouvelle étape après des tests concluants effectués sur des rongeurs, dévoile The National Library of Medicine.

C’est un nouveau médicament, le 2-PMAP, qui aurait démontré des effets plus qu’intéressants sur des souris, rapporte cette même source, en coupant de moitié les niveaux de bêta amyloïde.

Cette dernière est la protéine qui serait largement associée au développement de la maladie d’Alzheimer, un fait confirmé par plusieurs autres études et spécialistes depuis un bon moment déjà.

La stratégie derrière ces tests et la création du 2-PMAP est de contrer les effets de l’Alzheimer avant sa progression.

« La clé est de prévenir le processus de la maladie pour éviter qu’il n’aille trop loin. Ce que nous voulons d’un médicament préventif contre l’Alzheimer, c’est qu’il réduise le bêta amyloïde, tout en demeurant sécuritaire à long terme », explique le Dr Martin Sadowski, auteur principal de l’étude et professeur au NYU Langone Medical Center.

D’autres essais sont à prévoir pour tester plus amplement les bienfaits du 2-PMAP.

Les résultats de cette plus récente étude ont été publiés dans la version en ligne des Annals of Neurology.

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La malbouffe liée au développement de la maladie d’Alzheimer

Il existerait un lien entre des composantes de divers aliments jugés mauvais pour la santé et une hausse des risques de faire de l’Alzheimer.

Ces résultats, rapportés par The National Library of Medicine, sont ceux obtenus après qu’une équipe de chercheurs de la Mount Sinai School of Medicine de New York aient testé l’impact de ces aliments sur des rongeurs.

Les souris tests ont présenté des traces accrues de bêta-amyloïde au cerveau après que les chercheurs aient intégré dans leur alimentation des composantes retrouvées dans la malbouffe.

La bêta-amyloïde est une protéine responsable des plaques amyloïdes, l’une des caractéristiques de la maladie d’Alzheimer.

On retrouve ces composantes alimentaires néfastes et propices au développement de l’Alzheimer dans les viandes chauffées à haute température, comme les viandes frites et bouillies, ainsi que dans les produits laitiers pasteurisés.

« On ingère ces toxines par grandes quantités au cours d’une vie », lance la docteure Helen Vlassara, qui dirige les travaux.

Même si Vlassata et son équipe doivent démontrer une cause à effet directe, il s’agit d’une des premières études à démontrer efficacement un possible lien entre la malbouffe et l’Alzheimer.

Les conclusions de ces recherches ont été publiées dans les Proceedings of the National Academy of Sciences.

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Le sommeil ciblé en prévention de la maladie d’Alzheimer

Alors que les recherches pour traiter, prévenir et enrayer l’Alzheimer vont bon train, et que plusieurs essais semblent prometteurs et en apprennent davantage sur ce qui cause la terrible maladie, la course au traitement préventif bat son plein.

De plus en plus de tests et d’analyses comparatives permettent de mieux comprendre ou plutôt de voir l’évolution de la maladie. On n’a qu’à penser à ces fameuses plaques cérébrales (ou amyloïdes) identifiées récemment par les chercheurs, et qui sont l’indicateur principal du développement actif ou éventuel de la maladie d’Alzheimer.

Mais alors, comment en freiner l’évolution? Selon ce que rapporte The National Library of Medicine, l’une de ces solutions pourrait se trouver dans de bonnes nuits de sommeil, tout simplement.

Adam Spira, de la Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health, croit qu’il existe effectivement une corrélation entre le sommeil et l’Alzheimer chez les personnes plus âgées. « Il y a un lien entre le sommeil et la quantité de bêta-amyloïde retrouvée dans le cerveau », explique-t-il.

Cependant, il reste à savoir si le sommeil de qualité peut vraiment aider en prévention de l’Alzheimer, ou si cette dernière cause un sommeil de moindre qualité, ce qui donnerait les mêmes résultats d’étude, sans permettre d’avancée.

« Ce que nous avons observé chez les gens qui ne présentent pas de signes d’Alzheimer nous mène à croire qu’il y a une connexion entre la privation de sommeil et le développement des plaques amyloïdes et de l’Alzheimer, mais on ne peut le confirmer encore. »

Alors que d’autres études sont donc à prévoir, une toute récente concluait que le cerveau s’affaire à effectuer un véritable « nettoyage » de son environnement lors du sommeil, un nouveau fait qui peut facilement s’accoler à la théorie de Spira et de ses homologues.

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La vitamine D et les oméga-3, un duo de choc pour contrer l’Alzheimer?

Des chercheurs américains sont parvenus à déterminer le processus de fonctionnement de la vitamine D (D3) et des oméga-3 sur le système immunitaire, qui permettrait notamment d’annihiler ce qu’on appelle les plaques amyloïdes.

Ces dernières se retrouvent au cerveau et sont une caractéristique de la maladie d’Alzheimer.

Selon les conclusions de ces chercheurs californiens, rapportées par Santé Log, la vitamine D3 permet d’éliminer les plaques amyloïdes en éradiquant sa protéine, la protéine bêta-amyloïde.

Même son de cloche concernant les oméga-3, qui permettraient la même chose, sauf que dans ce cas-ci, on s’attend à d’autres recherches sur le sujet afin d’avoir un portrait plus clair.

C’est que les oméga-3 et leurs effets sur la santé, notamment sur le cerveau, font l’objet d’une certaine polémique au sein de la communauté scientifique.

Toutefois, pour les chercheurs de l’Université de Californie en tête de l’étude, la vitamine D et les oméga-3 pourraient constituer un intéressant cocktail pour plusieurs patients.

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Les mécanismes de la bêta-amyloïde, liée à la maladie d’Alzheimer

Le site nih.gov publie une étude qui confirme de nouveau le lien entre la protéine bêta-amyloïde et la maladie d’Alzheimer. Les recherches suggèrent cependant qu’un autre mécanisme est aussi un facteur de risque pour les gens plus âgés, combiné avec ce qu’on sait déjà à propos de la bêta-amyloïde.

Il s’agit du gène CR-1, relativement nouvellement connu par la communauté scientifique et associé directement à l’Alzheimer. Ainsi, l’étude démontrerait que les patients possédant la variante de ce gène ont également moins d’amyloïde au cerveau.

« Les hypothèses qui prévalent ont impliqué des facteurs qui augmentent le taux de bêta-amyloïde dans le cerveau, ce qui devient un élément intégral dans l’étude de la pathologie de la maladie », tente d’expliquer le directeur du National Institute on Aging, Richard J. Hodes.

En étudiant des patients âgés sans problème cognitif et en évaluant leur taux de bêta-amyloïde, combiné aux facteurs de risques génétiques, les chercheurs peuvent ainsi mieux comprendre les processus de cette maladie dévastatrice.

On comprend donc maintenant qu’il est possible que le gène CR-1 ne soit pas simplement alimenté par un taux élevé de bêta-amyloïde au cerveau, un indicateur d’Alzheimer, mais probablement par une série de facteurs.

D’autres études doivent s’effectuer pour tenter de comprendre quels mécanismes viendraient contribuer aux gènes à risques de l’Alzheimer.