Des experts de l’Université de Californie, d’Hawaii et de la Norwegian University of Science and Technology ont analysé les diverses trajectoires de croissance cérébrale postnatale.
Lorsqu’un bébé voit le jour, son cerveau fait environ un tiers de la taille de celui d’un adulte. La petite boîte crânienne prendra de l’expansion et grossira de 1 % par jour au fil des premières semaines de vie.
Après trois mois, le nourrisson aura un cerveau un peu plus gros que la moitié de la taille du cerveau adulte.
En examinant par IRM 87 bébés naissants des deux sexes et en bonne santé, les chercheurs ont découvert que lorsqu’un petit garçon naît, son cerveau est légèrement plus grand que ceux des filles (347 cm3 vs 335 cm3). Qui plus est, sa croissance lors des 3 premiers mois est plus rapide (66 % vs 63 %).
Le cervelet qui se situe derrière le cerveau et qui gère le mouvement, la coordination et l’équilibre est la zone cervicale qui se développe le plus vite. Quant à l’hippocampe qui aide à la mémoire, elle serait la partie la plus lente à faire ses preuves.
Ces nouveaux constats publiés dans le JAMA Neurology pourraient aider à prévenir et mieux détecter certains troubles du développement, écrit Santé Log.
L’ataxie télangiectasie, aussi nommée syndrome de Louis-Bar, est une maladie destructrice qui mène les enfants à perdre progressivement l’usage de leurs jambes, les confiant à un fauteuil roulant avant l’adolescence, et à développer des troubles de l’élocution graves. L’espérance de vie dépasse dorénavant le cap des 25 ans. Un bébé sur 40 000 environ peut en être atteint.
Publiés en ligne dans la revue Nature Medicine, les résultats d’une étude effectuée sur des souris par des chercheurs de l’Université Rutgers démontrent qu’il y aurait sûrement un moyen de prévenir et éventuellement inverser les symptômes les plus débilitants de cette maladie.
De nouvelles informations sur la façon dont cette maladie génétique attaque le cervelet, la coordination, l’équilibre et le tonus musculaire sont ressorties.
Il semblerait qu’une protéine connue sous le nom HDAC4 était au mauvais endroit chez les jeunes adultes décédés de la maladie. Cette protéine, connue pour réguler le développement musculaire, s’est retrouvée dans le noyau de la cellule nerveuse au lieu d’être dans le cytoplasme auquel elle devrait appartenir.
Pour les chercheurs, bien qu’il soit impossible de remplacer les cellules qui sont perdues dans le cerveau, l’étude permettrait de « prendre les cellules qui restent dans le cerveau de ces enfants et les faire mieux fonctionner. Cela pourrait améliorer énormément la qualité de vie de ces enfants », ont-ils affirmé.
Ils ajoutent que si leurs résultats s’avèrent entièrement prometteurs, leur étude pourrait également éclaircir les mécanismes d’autres maladies neurodégénératives, comme l’Alzheimer.