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Avancée majeure contre le diabète

Des chercheurs internationaux viennent de publier, dans la revue Nature Genetics, les résultats d’une étude qui pourrait mener à une grande amélioration dans le traitement du diabète de type 2.

Les chercheurs ont identifié le gène nommé substrat du récepteur d’insuline 1 (SRI1). Contrairement aux autres gènes découverts jusqu’à maintenant, le SRI1 n’intervient pas dans la diminution de la production d’insuline, mais il diminue les effets de l’insuline dans les muscles, le foie et les gras. Il influence donc la manière dont l’organisme réagit à l’insuline dans le flux sanguin.

Le diabète de type 2 touche principalement les adultes de plus de 40 ans. Dans 60 % des cas, ces derniers ont une surcharge pondérale, mais il y a également des facteurs génétiques importants qui augmentent les risques de développer cette maladie.

Le diabète de type 2 présente une résistance de l’organisme à l’insuline, cette hormone produite par le pancréas qui permet aux cellules d’absorber le glucose et de le transformer en énergie.

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Un gène associé au sommeil

Les travaux menés par la neurologue Ying-Hui Fu, de l’Université de Californie à San Francisco, l’amènent à conclure qu’une mutation génétique sur le gène DCE2 pourrait expliquer pourquoi certaines personnes peuvent dormir moins de six heures par nuit sans en être affectées.

Rappelons que la communauté scientifique s’entend pour dire qu’un sommeil réparateur compte huit heures par nuit et qu’une privation peut entraîner des conséquences, comme une hausse du risque de cancer, une dysfonction des glandes endocrines, des pertes de mémoire et des sautes d’humeur.

La Dre Fui croit donc que le gène DEC2 joue un rôle dans la régulation du temps de sommeil ainsi que dans le processus de maintien en éveil.

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Espoir pour ceux qui souffrent de dystrophie musculaire

Une recherche effectuée sur des souris par l’équipe du Dr Charles Thornton de l’Université de Rochester, à New York, laisse entrevoir un nouveau traitement efficace contre la dystrophie musculaire.

Le chercheur a injecté un mélange dans les muscles des souris afin de neutraliser le gène associé à la maladie, ce qui a permis aux rongeurs de gagner un peu de tonus musculaire. « Nous n’avons pas réparé le gène fautif, mais nous avons réussi à le faire fonctionner de manière plus appropriée », a indiqué le Dr Thornton à la revue Science.

Avec ces résultats, le scientifique croit que nous sommes sur la bonne voie pour trouver un traitement à la dystrophie musculaire.

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Une mutation génétique pour expliquer l’asthme

Des chercheurs de l’Université d’Édimbourg, en Écosse, croient qu’une mutation du gène codant pour la filaggrine, une protéine qui aide la peau à former une barrière externe protectrice, pourrait prédisposer aux maladies allergiques comme l’asthme et l’eczéma.

Ils ont analysé 24 études sur le sujet pour en arriver à cette conclusion. « Nos résultats démontrent une forte évidence que les personnes qui souffrent de troubles allergiques ont une défectuosité du gène de la filaggrine, qui devient un facteur de risque pour développer de l’eczéma », ont souligné les auteurs de cette étude.

En préface à cette recherche publiée dans le British Medical Journal, Hugo Van Bever, professeur à l’Université nationale de Singapour, note que cette découverte est marquante pour la compréhension génétique des maladies allergiques.

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L’ADN pour expliquer le déficit d’attention

Une recherche publiée dans Molecular Psychiatry prétend que des centaines de variations génétiques pourraient être la cause du trouble de déficit d’attention (TDA) avec hyperactivité.

« Notre découverte des mutations génétiques qui altèrent le développement du système nerveux pourrait éventuellement favoriser une intervention plus rapide auprès des enfants qui souffrent de ce trouble », a mentionné l’auteure derrière ces résultats, la Dre Josephine Elia de l’Hôpital pour enfants de Philadelphie.

Madame Elia et son équipe ont analysé les génomes de 335 enfants souffrant de trouble d’attention et les ont comparés à ceux de 2 000 sujets jugés non hyperactifs. Il en résulte que les mutations génétiques sont plus courantes chez les patients avec un TDA que chez ceux du groupe-test.

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Les méfaits du cannabis sur l’ADN

Une nouvelle étude menée par le Dr Rajinder Singh de l’Université de Leicester, en Angleterre, démontre que fumer du cannabis modifie le bagage génétique et augmente ainsi les risques de cancer.

Selon les chercheurs, la fumée de marijuana contient 50 % plus d’éléments cancérigènes que celle de la cigarette.

« Fumer trois à quatre joints quotidiennement entraîne les mêmes dégâts au niveau des membranes muqueuses des bronches que de fumer 20 cigarettes par jour », ont annoncé les auteurs de cette étude dont tous les détails se retrouvent dans la revue Chemical Research in Toxicology.

« Nos résultats prouvent que l’ADN peut être endommagé par la fumée de marijuana et la consommation de cannabis peut affecter la santé et potentiellement causer le cancer », ont-ils conclu.

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Un nouveau marqueur lié au cancer de la prostate

Une recherche, qui sera publiée dans Cell Cycle, nous apprend la découverte d’un nouveau marqueur lié au cancer de la prostate, à un stade avancé.

Le Dr Michael Lisanti et son équipe, de la Faculté de médecine de l’Université Thomas Jefferson à Philadelphie, ont analysé des échantillons prélevés chez des patients souffrant d’un cancer de la prostate.

Ils ont découvert la baisse marquée d’une protéine appelée caveolin-1 chez les sujets. Lorsque le taux de cette protéine est bas, les résultats du test Gleason, qui sert à diagnostiquer le cancer de la prostate, sont élevés.

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Les habitudes de vie, plus fortes que les gènes

Une étude à long terme a démontré que de bonnes habitudes de vie peuvent diminuer le risque de haute pression, et ce, même si le patient a une prédisposition génétique.

« On sait depuis des années que les gènes jouent un rôle dans l’hypertension artérielle. Mais on sait aussi que les habitudes de vie influencent cette condition. Maintenant, nous sommes capables de prouver comment ces facteurs interagissent et que ces gènes varient selon les comportements qu’adopte un individu », a mentionné l’auteure de cette recherche, la Dre Franceschini, de l’Université de la Caroline du Nord.

La scientifique a découvert que l’effet des gènes liés à l’hypertension était multiplié lorsque le patient fumait, buvait ou était sédentaire.

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La colère due à un gène

Des chercheurs allemands se sont penchés sur le gène DARPP-32 qui libère la dopamine, un neurotransmetteur qui joue un rôle dans les éclats d’agressivité. Les résultats de leur étude ont été publiés dans le journal Behavioural Brain Research.

Le gène DARPP-32 existe en trois versions. Les versions TT et TC sont associées à la colère, alors que la version CC en est une beaucoup plus calme.

Être porteur de la version CC du gène n’a pas que des avantages. Selon les chercheurs, il est bénéfique, pour s’imposer dans la hiérarchie sociale, de savoir exprimer sa colère, de façon raisonnable toutefois. Les versions TT et TC sont d’ailleurs plus répandues, ce qui confirmerait leur dominance évolutive.

Cependant, il faut faire attention, car d’autres études ont déjà démontré que la colère et le stress pouvaient augmenter les risques de crise cardiaque. L’étude allemande affirme également que les gens colériques ont beaucoup moins de matière grise dans l’amygdale, la zone du cerveau qui régularise les émotions, particulièrement celles associées à la peur et l’agression.

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Lien entre le coeur et les gencives

Des chercheurs de l’Université de Kiel en Allemagne ont découvert que les gencives et le cœur partageaient une mutation génétique commune sur le chromosome 9.

L’association entre la parodontite et les maladies coronariennes (CHD) est connue depuis des années, mais un lien génétique entre les deux conditions n’a jamais été confirmé.

« Nous avons étudié un locus génétique sur le chromosome 9p21.3, qui avait été identifié comme étant associé à l’infarctus du myocarde, dans un groupe de 151 patients souffrant de la forme la plus agressive de la parodontite ainsi qu’un groupe de 1 097 patients qui avaient déjà eu une crise cardiaque. Les variations génétiques associées à l’étude de ces deux maladies sont identiques », a déclaré le Dr Arne Schaefer, auteur principal de l’étude.

La recherche a été présentée lors de la conférence annuelle de l’European Society of Human Genetics, tenue le 25 mai dernier à Vienne, en Autriche.