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Être trop mince conduit aussi à de graves problèmes de santé

La semaine dernière, des chercheurs mentionnaient avoir découvert le gène de la minceur qui exposait à un plus grand risque de diabète de type 2. Voilà que les études confirment qu’être trop mince peut être aussi nocif que l’obésité.
 
Les personnes dont l’indice de masse corporelle (IMC) est inférieur à 18,5 sont considérées comme ayant une insuffisance pondérale. Celle-ci est liée à 34 000 décès par année aux États-Unis.
 
Les recherches sur le sujet n’en sont qu’à leur balbutiement, mais on constate qu’une grande minceur, comme on le voit régulièrement dans les magazines, chez les vedettes et les mannequins, prive le corps de nombreux nutriments essentiels.
 
Cela conduit alors à des os plus fragiles, donc plus de risques de fractures, notamment de la hanche, à un âge avancé.
 
Les personnes trop minces sont aussi plus susceptibles de souffrir d’arthrite et de maladies cardiaques.
 
Les risques de fausses couches dans les trois premiers mois est de 72 % supérieur et les complications durant la grossesse peuvent survenir également chez les femmes maigres.
 
Il y a un risque plus grand de dépression, surtout chez les hommes, et de cas d’infertilité masculine également. Les maladies pulmonaires sont aussi plus présentes dans les cas d’extrême maigreur.

De plus, on constate que les personnes trop minces, étant plus fragiles, ont plus de risques de mourir dans un accident de voiture, surtout les hommes, rapporte le Daily Mail.

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Découverte d’un gène responsable de l’épilepsie

Une équipe de l’Inserm a identifié le gène qui est responsable de l’épilepsie du lobe temporal, la forme la plus commune de l’épilepsie chez les adultes, qui survient après une attaque du cerveau, à la suite d’un traumatisme crânien ou d’une méningite par exemple.
 
Selon les Annals of Neurology, ce type d’épilepsie peut même survenir une dizaine d’années après le choc.
 
Un seul gène, le NRSF, est responsable de ces crises d’épilepsie. Il prend alors le contrôle des 1 800 autres gènes qui se dérèglent à leur tour. C’est ce qui cause les crises.
 
On a injecté à des souris des leurres chimiques afin de bloquer l’activité de ce gène et les chercheurs ont ainsi réussi à réduire le nombre de crises, en plus d’aider à la restauration de l’activité cérébrale.

Ceci ouvre la voie, dans le futur, à des traitements préventifs pour les personnes qui seraient victimes d’un choc au cerveau.

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Le gène de la minceur est plutôt nocif pour la santé

Alors que l’on proclame depuis toujours que la minceur est meilleure pour la santé, le DailyMail rapporte que le gène de la minceur peut causer l’effet inverse.
 
Ce gène aide à perdre du poids chez une personne, mais il accentue le risque de diabète de type 2 et de maladies cardiaques. Les hommes sont les plus touchés par ce phénomène.
 
C’est en comparant le code génétique de 75 000 personnes avec leur ratio de graisse et de muscles dans leur corps que les scientifiques ont découvert que le gène IRS1 lié à la minceur avait plutôt un vice caché.

Les personnes qui le possèdent présentent un niveau dangereux de lipides dans le sang et ont de la difficulté à transformer le sucre. Cela les expose à 20 % plus de risques de diabète de type 2 et de maladies cardiaques.

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Étude controversée sur l’autisme

Une vaste recherche américaine ayant porté sur 1 000 familles confirme la théorie controversée d’une cause génétique de l’autisme. Toutes les familles de cette étude parue dans Neuron comprenaient un enfant autiste et un frère ou une sœur atteinte.

Des chercheurs ont évalué pour la première fois un nombre minimal de cibles dans le génome humain (entre 250 et 300) où une variation du nombre de copies d’un gène, le CNV, pourrait mener au syndrome de l’autisme.
 
Cette découverte donne aussi de nouvelles explications quant à la différence sexuelle par rapport à l’autisme. Le syndrome touche en moyenne quatre fois plus souvent les garçons que les filles, rappelons-nous.
 
On soutient toutefois que les causes de l’autisme sont encore considérées comme étant très variées. Malgré tout, on envisage que certains cas pourraient être traités plus facilement que d’autres.

La recherche sur les mutations génétiques spontanées et sur l’apparition du syndrome de l’autisme se poursuit. Pour l’instant, on suggère que seulement 25 % des cas seraient de cause génétique.

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De l’espoir quant à une maladie héréditaire

Il serait possible qu’un traitement voie le jour pour soigner l’amyotrophie spinale, laquelle représente la première cause génétique de décès chez les bébés de moins de deux ans.

Rappelons que l’amyotrophie spinale, parfois appelée maladie de Lou Gehrig, est en fait un regroupement de maladies héréditaires. Elle se reconnaît par l’atrophie des muscles, ce qui les affaiblit.
 
Or, on apprend dans Proceedings of the National Academy of Sciences que des chercheurs du Children’s Hospital de Boston auraient ciblé un gène qui détiendrait peut-être la réponse à ce mal.
 
Il semble qu’une mutation ou une perte dans le gène de la maladie (le SMA, pour spinal muscular aptrophy) causerait une dégénérescence progressive et une faiblesse des muscles. La maladie de Lou Gehrig sera donc comprise d’une tout autre façon et on envisage déjà un traitement futur.

Pour l’instant, cette affection n’est pas traitable; ses symptômes ne peuvent qu’être soulagés. L’amyotrophie musculaire touche 1 enfant sur 6 000 à 10 000. Les spécialistes soutiennent toutefois que 1 personne sur 35 à 40 en serait porteuse.

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Transmission mère-enfant : nouvelle avancée

Une équipe de chercheurs des Pays-Bas, de l’Australie et du Royaume-Uni aurait mis au point un test pouvant changer la vie des mères porteuses d’une maladie mitochondriale, et surtout celle de leur bébé.

Leurs résultats ont été présentés lors de la conférence annuelle de l’European Society of Human Genetics, nous apprend Medical News Today.
 
Rappelons que les maladies mitochondriales sont dues à une mutation de l’ADN mitochondrial (ou nucléaire) et qu’elles sont reliées à un trouble de chaîne respiratoire du même type.
 
Les effets de ces troubles de santé sont variés et peuvent mener à la mort. Certains des symptômes des enfants atteints consistent en une croissance déficiente, un retard intellectuel, des problèmes d’ouïe ou de vision et des problèmes respiratoires, entre autres.
 
Le test en question permettrait donc d’établir quelles mères, parmi celles risquant de transmettre une telle maladie génétique, peuvent finalement mettre au monde un enfant non atteint.

Ce que l’on appelle ici un « diagnostic de préimplantation génétique » pourrait aussi avoir un impact certain quant à la prévention de la transmission des maladies mitochondriales.

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Un gène prédispose à l’Alzheimer 50 ans avant l’apparition des symptômes

Une équipe de l’Université de la Californie à Los Angeles a découvert qu’un gène prédisposait à la maladie d’Alzheimer et causait des dommages au cerveau, 50 ans avant que l’on constate les premiers symptômes de la maladie chez une personne.

Pour en arriver à ces résultats, publiés dans le Journal of Neuroscience, les chercheurs ont analysé les images du cerveau de 398 personnes en bonne santé, âgées de 20 à 30 ans. Parmi ces participants, certains étaient porteurs d’une mutation sur le gène CLU, qui augmente les risques de développer la maladie.
 
Chez les porteurs de ce gène, on remarque une diminution de la matière blanche qui relie les cellules nerveuses entre elles et plusieurs dommages se retrouvent dans les zones associées à la maladie d’Alzheimer. Donc, un changement de la quantité de matière blanche pourrait indiquer un risque accru de développer la maladie plus tard.

 

Les chercheurs ont cependant besoin d’approfondir leurs recherches afin de mieux comprendre ce phénomène, pour éventuellement créer de nouvelles stratégies afin de combattre cette terrible maladie.

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Découverte quant à une défectuosité de naissance

On apprend dans The American Journal of Human Genetics que le King’s College de Londres a présenté des résultats très encourageants pour les bébés qui viennent au monde avec certaines défectuosités de naissance.

Des chercheurs ont effet isolé un gène responsable du syndrome d’Adams Oliver, lequel peut engendrer des défectuosités de naissance au cœur, aux vaisseaux sanguins et aux membres.
 
Mentionnons que ce syndrome se définit comme l’association d’anomalies congénitales des membres et d’anomalies du cuir chevelu. Il comprend souvent des défauts dans l’ossification du crâne. Il s’agit d’un syndrome rare : il touche moins de 150 familles dans le monde.
 
Toutefois, les défectuosités de naissance touchant le cœur, les vaisseaux sanguins et les membres sont plus fréquentes. Par exemple, 9 bébés sur 1 000 naîtront avec une anomalie au cœur.
 
Ainsi, utilisant la technologie ADN, les chercheurs ont remarqué des mutations d’un gène chez deux familles atteintes du syndrome d’Adams Oliver. Il s’agit du gène ARHGAP31.

On a donc découvert le premier facteur inhérent audit syndrome, ce qui nous permet de mieux comprendre comment peuvent se développer les défectuosités de naissance associées.

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Le bonheur serait en partie génétique

Des chercheurs ont récemment découvert le gène du bonheur. En fait, il s’agit de deux copies de gène, un de chaque parent. Si les personnes ont reçu les bonnes variantes, elles auront tendance à être plus satisfaites de leur vie.
 
Ce gène 5-HTT est responsable de la façon dont les cellules nerveuses gèrent la distribution de la sérotonine, qui, elle, contrôle l’humeur.
 
Les personnes avec un plus faible taux de sérotonine ont tendance à être plus dépressives. Chez celles avec les deux versions longues du gène, il y aurait toutefois un meilleur transport de l’hormone.
 
Pour en arriver à cette conclusion, les chercheurs ont analysé l’ADN de 2 500 personnes qui se disaient heureuses. Celles avec les bonnes versions du gène étaient à 69 % satisfaites ou très satisfaites de leur vie, comparativement à 38 % chez celles n’ayant pas les bonnes copies du gène.
 
Bien entendu, le gène ne détermine pas entièrement notre bonheur, mais il expliquerait le fait que certaines personnes semblent naturellement plus disposées au bonheur et que le niveau de référence est propre à chaque individu.
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Transmission mère-enfant : nouvelles données

De nouvelles données ont été présentées dans Hepatology quant à la transmission de l’hépatite C et du VIH. Un gène influencerait le combat de la transmission à l’enfant, lequel se nomme le IL28B.

En effet, le rejet spontané de l’hépatite C par le bébé serait dû à ce gène IL28B. On a par ailleurs constaté que les facteurs de risque d’une possible transmission auraient tout à voir avec la coexistence de l’hépatite C et du VIH.
 
Des recherches précédentes avaient tenté d’établir des liens entre la transmission de l’hépatite et la façon de nourrir l’enfant (allaitement ou non) ainsi que la méthode d’accouchement (vaginale ou par césarienne), par exemple. Les résultats avaient toutefois été variés, voire contradictoires.

Toutes les données possibles doivent être prises en compte quant à l’épidémie d’hépatite C et du sida. En ce moment, 170 millions de personnes sont infectées de l’hépatite C dans le monde. De 10 à 15 % des cas se soldent par une cirrhose ou un cancer du foie.