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Notre alimentation peut influencer nos futurs petits-enfants

Vous connaissez le dicton : « Nous sommes ce que nous mangeons » et bien il n’aura jamais eu autant de sens que dans le Livescience. Le site américain rapporte en effet deux études, américaine et hollandaise, sur l’épigénétique (changement de gènes lié à l’environnement0.

On constate que ce que nous mangeons peut modifier notre ADN, y compris celui des futurs petits-enfants.

Par exemple, lors de la Seconde Guerre mondiale, il y a eu une grande famine en Hollande. Les enfants nés par la suite étaient plus intolérants au glucose et plus sujets à développer des maladies cardiovasculaires, et ce, en raison de la sous-alimentation de leur mère.

Nous savions déjà que l’alimentation de la future mère influençait le fœtus. Seulement, les chercheurs ignorent encore comment expliquer le fait que les caractéristiques génétiques résultantes de l’alimentation puissent se transmettre de génération en génération.

Mais ces deux études prouvent par contre que ce que nous mangeons a une influence directe sur notre santé et notre physique, ainsi que sur celle de nos descendants.

Crédit photo : FreeDigitalPhotos.net

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Réussite scolaire : des gènes pour devenir un bon élève

Les enfants ne seraient pas tous égaux quant à la réussite scolaire, selon une récente étude. Des chercheurs auraient trouvé trois gènes liés à la motivation, l’attention, l’intelligence et les capacités cognitives.

Si l’on en croit les résultats de cette nouvelle étude américaine publiée dans la revue Developmental Psychology, la réussite scolaire des enfants serait génétique, rapporte le Huffington Post.

Cette conclusion devrait faire des heureux, puisque si votre enfant n’est pas bon à l’école, ce n’est finalement pas de sa faute. Les grands coupables s’appellent DAT1, DRD2 et DRD4.

Cette étude permet une meilleure compréhension du développement des enfants. « Être capable de montrer que des gènes spécifiques sont liés à la réussite scolaire est un grand pas dans la compréhension des voies de développement chez les jeunes enfants », a indiqué Kevin Beaver, l’auteur principal de l’étude.

Ces gènes de la réussite scolaire, qui ont un lien avec la dopamine, n’agissent donc pas de la même manière chez telle ou telle personne.

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Les gènes pour prédire s’il sera plus facile d’arrêter de fumer

Apparemment, des variations génétiques pourraient influencer le degré de difficulté d’arrêter de fumer.
 
Selon l’American Journal of Psychiatry, en plus de savoir s’il sera plus difficile pour certaines personnes de renoncer au tabac, ces variantes pourraient aussi prédire la réceptivité du fumeur aux différentes techniques pour arrêter.
 
Étrangement, ceux qui sont génétiquement programmés à être de plus gros fumeurs et à être plus dépendants à la nicotine ont plus de chances de mieux répondre aux traitements pour arrêter de fumer.
 
« Notre recherche suggère que la constitution génétique d’une personne peut nous aider à prédire qui est plus susceptible de répondre à une thérapie médicamenteuse de sevrage et donc de contribuer à proposer une thérapie combinée personnalisée au patient », mentionne la professeure Laure Jean Bierut.
 
« Les personnes avec des marqueurs génétiques à risque élevé fument en moyenne deux ans de plus que ceux sans ces gènes de risque élevé et sont moins susceptibles d’arrêter de fumer sans prendre de médicaments », ajoute le Dr Li-Shiun Chen.
 
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L’allaitement maternel donne à bébé un meilleur système immunitaire

Les universités de l’Illinois, de Miami et de l’Arkansas ont collaboré dans le cadre d’une étude qui a tenté de comparer les modes d’alimentation pour nourrissons (allaitement maternel ou artificiel) et leurs effets sur le système immunitaire des bébés.

Dans le Genome Biology, on apprend que le mode d’alimentation peut influencer le développement des bactéries et leurs interactions dans l’intestin du petit, tout comme il peut influencer le bon développement du système immunitaire du poupon.

L’allaitement maternel permettrait donc aux bébés d’avoir une colonisation bactérienne plus diversifiée que les enfants nourris par préparation artificielle, étant ainsi mieux protégés contre les antigènes alimentaires et les agents pathogènes, explique le site SantéLog.

L’étude, qui a observé les gènes exprimés dans les cellules de l’intestin d’enfants âgés de 3 mois, nourris au sein ou avec une préparation pour nourrissons, a démontré qu’il existait une association entre l’expression des gènes dans les bactéries et les gènes du système immunitaire chez le bébé.

Les chercheurs précisent : « Les bébés nourris au sein avaient plus de bactéries à Gram négatifs que les bébés nourris au lait. Les bactéries à Gram négatifs ont des gènes qui, bien que classés comme “virulents”, peuvent activer le système immunitaire ».

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Un test buccal pour dépister l’autisme

Le test ARISk peut être utilisé aussi tôt qu’à l’âge de six mois par les médecins avec un échantillon de salive. Ce sont 65 marqueurs génétiques associés à l’autisme qui sont analysés en l’espace de quatre semaines en laboratoire, et les résultats sont remis au médecin de famille.

ARISk est pour le moment utilisé en priorité chez les enfants ayant déjà un frère ou une sœur atteint d’une forme d’autisme ou d’un trouble comportemental important. Il est démontré que les frères et sœurs d’enfants atteints d’autisme sont considérés comme plus à risque. Les garçons auraient 26 % plus de risques, et les filles 10 %.

Cependant, IntegraGen poursuit le développement de tests permettant d’évaluer le risque d’autisme chez des enfants sans antécédents familiaux.

Au coût de 2900 $, il faut dire que le parent doit avoir plusieurs soupçons de la présence de la maladie avant de vouloir investir une telle somme dans un test.

L’autisme étant considéré comme « génétiquement compliqué », car il n’y a pas qu’un seul chromosome ou gène responsable du développement de la maladie, il pourrait être mieux dépisté en observant plusieurs gènes à la fois.

Cette démarche permettrait d’accélérer l’évaluation, l’intervention et les traitements, et potentiellement d’améliorer la qualité de vie de l’enfant concerné à long terme.

Bien que les résultats puissent être fiables, les spécialistes croient que l’évaluation clinique ne sera pas à négliger à la suite du test d’ADN. La vigilance des parents sera de mise, car il se peut que certains gènes n’aient pas été démasqués.

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L’influence du père sur la santé de son enfant

« Au lieu d’affirmer “Vous êtes ce que vous mangez”, il faudrait plutôt dire “Vous êtes ce que votre père a mangé” », déclare Anne Ferguson-Smith, professeure de génétique à l’Université de Cambridge (Royaume-Uni).
 
Les problèmes cardiaques, le stress, les mauvaises habitudes alimentaires, la tentation pour le tabac et les drogues seraient donc tous des éléments qui modifient les gènes du père et qui se transmettent par ce dernier à ses enfants.
 
En ce qui a trait aux maladies du cœur, il semblerait que ce problème génétique ne se transfère que par le chromosome Y, donc entre père et fils ou entre oncle et neveu.
 
Quant aux autres troubles de santé ou mauvaises habitudes de vies énoncées ci-dessus, ils toucheraient tant la progéniture masculine que féminine, et pour la plupart (stress, tabac, mauvaise alimentation), ils traverseraient même plusieurs générations.
 
C’est ce que révèlent plusieurs études britanniques et américaines qui sont relayées dans un article du Daily Mail.
 
En observant des milliers d’hommes et leurs enfants, les chercheurs ont conclu qu’il est impossible de se battre contre ses gènes. Toutefois, il y a des changements de vie qui peuvent améliorer la qualité des gènes et la situation.
 
« Vous pouvez réduire votre risque en atténuant les effets et les dangers tels que le surpoids, une forte pression artérielle ou un taux de cholestérol élevé », a admis Lisa Bloomer, auteure de l’étude.
 
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Un lien entre l’autisme et le syndrome du X fragile?

Il y aurait un mécanisme génétique sous-jacent commun à l’autisme et au syndrome du X fragile, lance la revue Neuron.

En effet, une étude new-yorkaise démontre un lien flagrant entre des gènes perturbés identifiés chez les enfants autistes et les gènes cibles de FMRP (la protéine produite par le gène FMR1), dont le dysfonctionnement conduit au syndrome X, la cause héréditaire la plus fréquente de déficience intellectuelle.

Le gène FMR1 joue un rôle vital dans le développement neuronal et la plasticité synaptique.

En observant 343 familles d’enfants autistes, il est ressorti que 20 % des participants détenaient des gènes régulés par la protéine FRMP.

Pour les spécialistes, la découverte d’un lien entre l’autisme et le syndrome X prouve « que l’autisme est en grande partie un désordre moléculaire de la neuroplasticité, le mécanisme par lequel notre système nerveux s’adapte aux changements ».

Pour les chercheurs, il faut exclure que le problème provienne du gène FMR1 en soi, mais plutôt des gènes qui sont « en aval » de celui-ci, écrit le site SantéLog.

Au moment même de cette découverte, des chercheurs du National Institute of Mental Health (NIMH) américain ont prouvé l’efficacité d’une nouvelle molécule, le GRN-529, pour traiter le comportement autistique chez la souris.

Le GRN-529, qui est testé pour le traitement du syndrome du X fragile également, permettrait à l’enfant autiste d’être plus sociable et de réduire son comportement répétitif.

Les résultats du NIMH devraient paraître ultérieurement dans la revue Science Transational Medicine.

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Autisme : la demi-fratrie également concernée par le facteur héréditaire

Une nouvelle étude de la Washington University School of Medicine à St. Louis, publiée en ligne dans la revue Molecular Psychiatry, analyse la manière dont l’autisme serait héréditaire.

Parmi les 5000 familles qui ont participé à l’étude et qui comptaient un enfant atteint d’autisme, 619 étaient des familles recomposées avec demi-frères et demi-sœurs maternels.

Il est ressorti, après avoir examiné les deux types de familles (recomposée ou non), que 10 à 11 % des frères et sœurs avaient aussi reçu un diagnostic d’autisme, et 5 à 7 % des demi-frères et demi-sœurs.

Le chercheur principal de l’étude, John N. Constantin, explique : « Nous avons trouvé que le risque de l’autisme pour la demi-fratrie qui détient 25 % des gènes parentaux est d’environ la moitié de ce qu’il est pour les frères et sœurs (50 % des gènes), ce qui est logique. La plupart des demi-frères et sœurs que nous avons observés avaient les mêmes mères. Étant donné que la moitié du risque de transmission a été perdu et que l’autre moitié a été conservée par les demi-frères et sœurs maternels, les mères et les pères semblent bel et bien être à l’origine de la transmission des risques ».

Bien que l’homme soit plus susceptible d’être porteur du gène, il semblerait que la femme ait un tiers des risques de transmettre la maladie. Cette dernière étude le prouve d’ailleurs, puisqu’il s’agissait de demi-fratrie maternelle.

L’autisme serait donc héréditaire en majeure partie et serait dû à plusieurs gènes, et non à un seul.

« Il n’y aurait que 15 à 20 % des cas qui sont causés par une anomalie dans les gènes qui sont altérés dans les cellules de sperme, des ovules ou dans l’embryon durant le développement », déclarent les chercheurs.

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Une nouvelle explication à l’obésité infantile?

Plusieurs généticiens ont réussi à identifier deux nouveaux gènes de prédisposition à l’obésité chez l’enfant.

En effet, les gènes OLFM4 sur le chromosome 13 et HOXB5 sur le chromosome 17 interviennent dans les intestins. Ces derniers n’avaient jamais été impliqués dans l’obésité auparavant, mais voilà que les résultats de diverses études démontrent leur effet dans la revue Nature Genetics.

Cette découverte importante permettra notamment de mettre en place des démarches et des traitements préventifs pour les enfants détenant ces gènes les rendant plus susceptibles à l’obésité, songent les experts.

Une méta-analyse de 14 études génomiques, menée par des chercheurs de l’Hôpital pour enfants de Philadelphie et cofinancée par les National Institutes of Health (NIH), a permis d’observer les données de la plus grande collection au monde d’ADN d’enfants atteints d’obésité commune.

Les études avaient pour sujet 5530 enfants obèses et 8300 autres non obèses provenant du Canada, de l’Australie, des États-Unis et de l’Europe.

« C’est l’étude génomique la plus importante jamais réalisée sur l’obésité infantile commune, à la différence d’études précédentes qui portaient sur des formes extrêmes d’obésité, principalement liées à des maladies rares », explique l’auteur principal, le Pr Struan F.A. Grant, directeur associé du Centre for Applied Genomics à l’Hôpital pour enfants de Philadelphie. « Nous avons manifestement identifié et caractérisé une prédisposition génétique à l’obésité infantile commune. »

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Un lien entre les défauts génétiques et l’autisme chez l’enfant?

Trois nouvelles études à grande échelle, avec des chercheurs provenant des universités Yale et Harvard, ont mis en évidence l’importance des erreurs dans l’ADN des ovules et des spermatozoïdes comme l’une des causes de l’apparition de l’autisme.

Les résultats des études, publiés dans la revue Nature, démontrent qu’un cas d’autisme sur sept serait dû à ces erreurs.

La croyance générale veut que certaines maladies viennent d’erreurs génétiques présentes dans l’ADN des parents et transmises aux enfants. Toutefois, on parle ici de mutations de novo. Celles-ci apparaissent en premier dans l’ADN de l’enfant et sont causées par des problèmes de spermatozoïdes et d’ovules.

Les chercheurs ont constaté que ces mutations de novo proviennent majoritairement du sperme. Pour quatre mutations provenant du sperme du père, une seule était attribuable à l’ovule de la mère.

Ainsi, plus l’homme est âgé, plus son sperme risque de présenter des anomalies, et plus il a de chances d’engendrer un enfant autiste.

Pour en arriver à ces conclusions, l’ADN de centaines de parents, d’enfants autistes et de leurs frères et sœurs a été analysé.

 « Ces résultats démontrent clairement le potentiel de la technologie de séquençage de l’ADN pour définir les facteurs de risque spécifiques de l’autisme. Nous avons seulement gratté la surface, mais avec la poursuite des efforts de collaboration, ces découvertes génétiques nous montreront les racines biologiques sous-jacentes de l’autisme », a déclaré Mark Daly du Massachusetts General Hospital, un des auteurs.

Rappelons que l’autisme est une réalité 10 fois plus présente qu’il y a 30 ans.