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La sclérose en plaques ne serait pas seulement génétique

De plus en plus, les chercheurs croient qu’un facteur environnemental pourrait aussi déclencher la sclérose en plaques.
 
Selon la revue Nature, des chercheurs américains viennent encore une fois d’émettre cette hypothèse. On ne remet pas en question le facteur génétique, mais on croit qu’il pourrait y avoir d’autres causes.
 
Les chercheurs n’ont trouvé aucune différence génétique chez trois couples de jumeaux après avoir séquencé leur génome. Rien qui pourrait expliquer pourquoi seul un des jumeaux était atteint par la maladie et que l’autre était en parfaite santé, ce qui se produit dans 70 à 75 % des cas de jumeaux.
 
Par contre, malgré les avancées de la technologie, la technique de séquençage des génomes est encore très jeune et quelque chose aurait pu échapper aux chercheurs à ce stade-ci.
 
D’autre part, on ignore pour le moment quel serait le facteur environnemental qui pourrait déclencher la maladie. Des recherches étudient des facteurs comme le manque de vitamine D, le tabagisme, une trop grande consommation de gras animal, un contact avec des solvants chimiques en milieu de travail.
 
Certains croient également qu’une infection virale pourrait déclencher une réaction menant à la maladie.
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Des variations génétiques influencent le nombre de cigarettes fumées

La revue Nature Genetics mentionne que des variations génétiques reliées au tabagisme viennent d’être découvertes.
 
Ces dernières influencent surtout le nombre de cigarettes qui sont fumées tous les jours. Selon une équipe de la firme islandaise deCODE et des chercheurs internationaux, de petites variations génétiques sur les chromosomes 8 et 19 augmentent le nombre de cigarettes que les fumeurs vont allumer quotidiennement.
 
Ce sont également de bons indicateurs de dépendance et de risque au cancer du poumon. On estime que chaque copie de ces variations augmente le nombre de cigarettes fumées d’une demi chaque fois et de 10 % les risques de développer un cancer du poumon.
 
Par le passé, des études avaient dévoilé que des variations génétiques sur le chromosome 15 influençaient les risques de développer le cancer. Donc, toutes ces variations réunies permettent maintenant d’identifier les personnes qui mettent le plus leur santé en danger en fumant.
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Un petit poids à la naissance dû aux gènes

Le Nature Genetics rapporte que des scientifiques ont découvert deux variantes génétiques qui affectent le poids du bébé à sa naissance et augmente les risques de développer le diabète de type 2 une fois adulte.
 
On savait déjà que les bébés de petite taille avaient plus de chances de devenir diabétiques, mais on en ignorait les raisons.
 
Il est vrai que les habitudes alimentaires de la femme durant sa grossesse influencent la croissance de son bébé, mais aussi les risques de maladies dans l’avenir. Toutefois, les gènes joueraient aussi un rôle important dans le phénomène, notamment la variante CDCY5 qui est liée au risque de diabète de type 2.
 
Les bébés qui héritent des deux variantes génétiques sont beaucoup plus à risque, non seulement d’avoir un plus petit poids à la naissance, mais aussi de devenir diabétiques une fois adultes.
 
Le diabète de type 2 est de plus en plus fréquent et est une maladie qui interfère dans la capacité du corps à utiliser correctement le sucre et l’insuline.
 
Maintenant, les chercheurs doivent déterminer dans quelle proportion les habitudes de la mère et les gènes jouent un rôle dans les risques de maladies à l’âge adulte afin de mieux traiter et prévenir les problèmes de santé.
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Des mutations génétiques à l’origine du bégaiement

Selon des généticiens américains, le bégaiement serait causé par des mutations génétiques.
 
Le New England Journal of Medicine rapporte que pour la première fois, on lève le voile sur les causes mystérieuses de ce trouble qui touche trois millions d’Américains.
 
Les recherches précédentes avaient démontré la relation des mutations de deux des trois gènes associés au bégaiement et autres troubles métaboliques rares.
 
Cette fois, la nouvelle étude met à jour des mutations sur le troisième gène. Déjà on soupçonnait que ce trouble pouvait être génétique, car certaines familles étaient plus touchées que d’autres.
 
Après avoir étudié des familles pakistanaises ainsi que des Américains et des Britanniques bègues, on a découvert qu’ils portaient tous la même mutation génétique, en plus d’avoir trois autres mutations sur les deux autres gènes liés au bégaiement.
 
Ceci ouvre maintenant la voie à de meilleures approches pour traiter le bégaiement, mais enlève aussi un poids sur les personnes atteintes puisque le trouble est génétique et non simplement dans leur tête.
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Des variations génétiques pour expliquer les différences du vieillissement

Des chercheurs viennent d’analyser 500 000 variations génétiques afin d’identifier celles liées au vieillissement humain.
Leur découverte permettra de comprendre certaines maladies reliées à la vieillesse. De plus, les scientifiques expliquent que certaines personnes seraient génétiquement programmées pour vieillir plus rapidement que les autres.
 
Il existe deux types de vieillissements, celui lié à l’âge, que l’on appelle chronologique, et le deuxième lié au vieillissement des cellules, que l’on nomme biologique.
 
Pour le vieillissement biologique, ce sont les télomères qui raccourcissent lorsqu’ils se divisent. C’est une structure de l’ADN qui est située à l’extrémité du chromosome. Ainsi, les personnes qui vieillissement plus rapidement ont ces télomères plus courts. Le vieillissement est ainsi accéléré si on expose notre organisme au tabagisme, à l’obésité et à la sédentarité en plus.
 
Les chercheurs affirment également que les maladies liées à l’âge sont de plus en plus rattachées à l’âge biologique plutôt que chronologique, ajoute le magazine Nature Genetics.
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L’obésité due à une anomalie génétique

La revue scientifique britannique Nature rapporte que l’obésité pourrait être due à la perte d’un morceau du chromosome 16. Cette perte multiplierait par 50 les risques d’obésité.
 
Bien que l’inactivité physique et une mauvaise alimentation puissent être à l’origine de bien des cas de surpoids ou d’obésité, cet état peut maintenant s’expliquer de façon génétique également.
 
Une nouvelle étude européenne démontre que si le chromosome 16 n’est pas intact et qu’il lui manque un fragment, cela peut mener à des formes d’obésité sévères.
 
Ce chromosome est surtout associé à des retards d’ordre scolaire et à l’autisme, mais il affecte aussi une trentaine de gènes différents.
 
Chez 33 personnes ayant des retards académiques, on a décelé ce manque dans le chromosome 16 et ces personnes présentaient toutes un surpoids. On a ensuite étudié l’ADN de 16 000 personnes de poids différents. 19 avaient cette anomalie génétique et ces dernières étaient obèses. Ce phénomène est donc très rare et ne toucherait environ qu’une personne sur 1 000.
 
Cette étude confirme par le fait même un lien entre les problèmes de poids et les maladies neuropsychiatriques, fait qui avait été démontré par de précédentes analyses.
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Un gène associé au sommeil

Les travaux menés par la neurologue Ying-Hui Fu, de l’Université de Californie à San Francisco, l’amènent à conclure qu’une mutation génétique sur le gène DCE2 pourrait expliquer pourquoi certaines personnes peuvent dormir moins de six heures par nuit sans en être affectées.

Rappelons que la communauté scientifique s’entend pour dire qu’un sommeil réparateur compte huit heures par nuit et qu’une privation peut entraîner des conséquences, comme une hausse du risque de cancer, une dysfonction des glandes endocrines, des pertes de mémoire et des sautes d’humeur.

La Dre Fui croit donc que le gène DEC2 joue un rôle dans la régulation du temps de sommeil ainsi que dans le processus de maintien en éveil.

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Espoir pour ceux qui souffrent de dystrophie musculaire

Une recherche effectuée sur des souris par l’équipe du Dr Charles Thornton de l’Université de Rochester, à New York, laisse entrevoir un nouveau traitement efficace contre la dystrophie musculaire.

Le chercheur a injecté un mélange dans les muscles des souris afin de neutraliser le gène associé à la maladie, ce qui a permis aux rongeurs de gagner un peu de tonus musculaire. « Nous n’avons pas réparé le gène fautif, mais nous avons réussi à le faire fonctionner de manière plus appropriée », a indiqué le Dr Thornton à la revue Science.

Avec ces résultats, le scientifique croit que nous sommes sur la bonne voie pour trouver un traitement à la dystrophie musculaire.

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Une mutation génétique pour expliquer l’asthme

Des chercheurs de l’Université d’Édimbourg, en Écosse, croient qu’une mutation du gène codant pour la filaggrine, une protéine qui aide la peau à former une barrière externe protectrice, pourrait prédisposer aux maladies allergiques comme l’asthme et l’eczéma.

Ils ont analysé 24 études sur le sujet pour en arriver à cette conclusion. « Nos résultats démontrent une forte évidence que les personnes qui souffrent de troubles allergiques ont une défectuosité du gène de la filaggrine, qui devient un facteur de risque pour développer de l’eczéma », ont souligné les auteurs de cette étude.

En préface à cette recherche publiée dans le British Medical Journal, Hugo Van Bever, professeur à l’Université nationale de Singapour, note que cette découverte est marquante pour la compréhension génétique des maladies allergiques.

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L’ADN pour expliquer le déficit d’attention

Une recherche publiée dans Molecular Psychiatry prétend que des centaines de variations génétiques pourraient être la cause du trouble de déficit d’attention (TDA) avec hyperactivité.

« Notre découverte des mutations génétiques qui altèrent le développement du système nerveux pourrait éventuellement favoriser une intervention plus rapide auprès des enfants qui souffrent de ce trouble », a mentionné l’auteure derrière ces résultats, la Dre Josephine Elia de l’Hôpital pour enfants de Philadelphie.

Madame Elia et son équipe ont analysé les génomes de 335 enfants souffrant de trouble d’attention et les ont comparés à ceux de 2 000 sujets jugés non hyperactifs. Il en résulte que les mutations génétiques sont plus courantes chez les patients avec un TDA que chez ceux du groupe-test.