Dès l’âge de six mois, des différences significatives peuvent être observées dans le développement du cerveau des enfants à haut risque d’être autistes et qui le deviennent, et ceux à haut risque, mais qui ne le deviendront pas.
Pour les chercheurs de l’Université de la Caroline du Nord à Chapel Hill qui ont mené l’étude, « c’est un constat préliminaire, mais prometteur. Il s’agit de la première étape vers la grande réflexion sur l’élaboration d’un biomarqueur en lien avec l’autisme ».
Leur découverte est une preuve que l’autisme est un phénomène tout encéphalique isolé et particulier qui n’est pas associé à n’importe quelle région du cerveau. Il pourrait donc y avoir un moyen d’y remédier, ou du moins d’anticiper la chose.
L’analyse publiée en ligne dans l’American Journal of Psychiatry stipule qu’il serait possible d’interrompre le développement de l’autisme par des interventions ciblées, car en fait, l’autisme n’apparaitrait pas soudainement chez l’enfant, mais se développerait plutôt au cours de la petite enfance.
Les 92 participants avaient tous des frères et sœurs aînés atteints d’autisme, et étaient donc considérés comme étant à risque élevé de développer eux-mêmes le trouble neural.
En examinant 15 faisceaux de fibres séparés dans le cerveau, l’équipe a trouvé des différences significatives dans les trajectoires de l’anisotropie fractionnelle (FA) dans 12 des 15 parcelles, entre les nourrissons qui ont développé de l’autisme et ceux qui ne l’ont pas fait.
Les petits ont développé l’autisme avaient un niveau de FA élevé à l’âge de six mois, mais ont connu un ralentissement au fil du temps. Finalement, à 24 mois, les bébés autistes avaient des valeurs plus faibles de FA que les nourrissons sans autisme.