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Autisme : de la mère à l’enfant

Les spécialistes de l’Institut Mind, de l’Université Davis de Californie, ont réussi à mettre le doigt sur des anticorps qui empêchent le cerveau des fœtus de se développer normalement alors qu’ils en ciblent les protéines.

Présentée sur le site de Santelog, cette trouvaille fort prometteuse devrait non seulement permettre un diagnostic précoce de la maladie, mais aussi aider à la mise sur pied d’un éventuel traitement.

Présents dans le sang maternel, ces anticorps seraient responsables de la forme d’autisme de type MAR (Maternal Autoantibody-Related). Les femmes ayant ces anticorps auraient 21 fois plus de risques de donner naissance à un enfant souffrant de cette forme de la maladie.

La transmission se produit alors que les anticorps traversent le placenta pendant la grossesse. Pendant les six premiers mois avant la naissance, ce sont les anticorps de la mère qui règnent dans le sang du bébé. Après ces six mois, le système immunitaire du bébé prend le relais. Les anticorps se mettent alors à attaquer les cellules du cerveau, dont certaines agissent comme antigènes.

Le combat antigènes et anticorps se retourne alors contre l’organisme comme une maladie auto-immune.

La prochaine étape est de concevoir un test de dépistage de l’autisme MAR, et peut-être même un test permettant aux mères ayant déjà un enfant autiste de pouvoir prédire leurs risques d’avoir un second enfant atteint.

spécialistes de l’Institut Mind, de l’Université Davis de Californie, ont réussi à mettre le doigt sur des anticorps qui empêchent le cerveau des fœtus de se développer normalement alors qu’ils en ciblent les protéines.

Présentée sur le site de Santelog, cette trouvaille fort prometteuse devrait non seulement permettre un diagnostic précoce de la maladie, mais aussi aider à la mise sur pied d’un éventuel traitement.

Présents dans le sang maternel, ces anticorps seraient responsables de la forme d’autisme de type MAR (Maternal Autoantibody-Related). Les femmes ayant ces anticorps auraient 21 fois plus de risques de donner naissance à un enfant souffrant de cette forme de la maladie.

La transmission se produit alors que les anticorps traversent le placenta pendant la grossesse. Pendant les six premiers mois avant la naissance, ce sont les anticorps de la mère qui règnent dans le sang du bébé. Après ces six mois, le système immunitaire du bébé prend le relais. Les anticorps se mettent alors à attaquer les cellules du cerveau, dont certaines agissent comme antigènes.

Le combat antigènes et anticorps se retourne alors contre l’organisme comme une maladie auto-immune.

La prochaine étape est de concevoir un test de dépistage de l’autisme MAR, et peut-être même un test permettant aux mères ayant déjà un enfant autiste de pouvoir prédire leurs risques d’avoir un second enfant atteint.

Crédit photo : FreeDigitalPhotos.net

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Connaître très tôt le sexe du bébé

Selon le Journal of the American Medical Association, on pourra connaître le sexe de sont futur enfant alors qu’il n’est encore qu’au stade fœtal. Une équipe de chercheurs vient de mettre au point un test non invasif pouvant déceler le genre du fœtus dès la septième semaine de grossesse.

Ce test permettrait aussi le diagnostic hâtif de certaines maladies génétiques du chromosome X. En ce moment, on emploie l’amniocentèse pour avoir un tel diagnostic.
 
Toutefois, il ne donnerait pas le diagnostic en lui-même; il pourrait mener à une baisse de 50 % des tests invasifs pour les maladies génétiques reliées au genre.
 
Nous savons depuis une dizaine d’années que l’ADN fœtal est déjà présent dans le sang de la mère au tout début de la grossesse. On atteint maintenant, avec ce test, un taux de réussite de 98,6 % pour détecter un fœtus femelle et 95,4 % pour détecter un fœtus mâle.
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Une hormone de grossesse aux grands espoirs

Des chercheurs de l’Université d’Ottawa ont récemment présenté leurs conclusions quant à l’effet d’une hormone de grossesse, la prolactine, sur la santé des bébés atteints d’amyotrophie spinale.

Ce type de maladie génétique consiste principalement en l’atrophie et la faiblesse des muscles ainsi qu’une perte du contrôle moteur. Plus de 1 000 enfants canadiens en sont atteints. Ceux qui en sont le plus sérieusement atteints survivent rarement au-delà de leurs 5 ans.

Comme lu dans le Journal of Clinical Investigation, on cherche depuis longtemps à activer le gène perdu en raison de l’amyotrophie musculaire. Les chercheurs d’Ottawa ont ainsi présenté la forte activation remarquée jusqu’ici.

Dans l’expérimentation menée par le Children’s Hospital of Eastern Ontario Research Institute, laquelle a porté sur des souris, la prolactine a non seulement activé le gène en question, mais elle a aussi prolongé de 60 % la vie d’un sujet atteint. Une amélioration a aussi été relevée quant au contrôle moteur.

On s’attend à ce que des essais précliniques et des essais cliniques sur l’effet de la prolactine sur des patients humains atteints d’amyotrophie spinale suivent à court ou moyen terme.

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Avancée dans les cellules souches

Des recherches scientifiques de l’Université de la Californie à San Francisco (UCSF) qui se déroulent depuis une dizaine d’années pourraient mener à une grande découverte.

On peut lire dans le Journal of Clinical Investigation qu’à ce point, les chercheurs ont fait une percée quant aux cellules souches.

Jusqu’ici, leur transplantation était impossible pour le fœtus, car le système immunitaire de la mère en empêchait la réussite.

Or, il semble que la transplantation de cellules souches provenant de la mère elle-même serait la solution.

C’est la conclusion présente des chercheurs après de nombreuses expérimentations sur des souris.

Le procédé en tant que tel consiste en la prise de cellules en santé dans les os d’un donneur et leur transplantation dans le fœtus par injection guidée par ultra-sons.

Cette nouvelle avancée permettrait donc le diagnostic et le traitement de nombreuses maladies génétiques dès le stade fœtal.

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L’implication de la génétique dans les TDHA

D’après une étude de scientifiques de l’Université Cardiff, menée pas la Pr Anita Thapar et publiée dans The Lancet, un lien direct a été trouvé pour la première fois entre les troubles de déficit de l’attention avec hyperactivité (TDHA) et des différences dans le développement du cerveau des enfants.

Les chercheurs ont étudié les cas de 366 enfants hyperactifs en les comparant à 1 047 autres enfants qui n’avaient pas ce trouble. Ils ont découvert que de rares variations dans lesquelles de petits segments d’ADN sont doublés ou manquants étaient deux fois plus fréquentes chez les enfants avec des TDHA.

Il a aussi été constaté que ces segments touchés de l’ADN étaient les mêmes que ceux qui sont habituellement associés à l’autisme ou à la schizophrénie.

La Pr Thapar déclare : « On peut affirmer aujourd’hui que l’hyperactivité est une maladie génétique et que les cerveaux des enfants présentant ces symptômes se développent différemment des autres. »

Les scientifiques admettent que d’autres facteurs extérieurs, qui n’étaient pas pris en compte durant cette étude, ont aussi un rôle à jouer dans le développement des TDHA chez les enfants.