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Un mécanisme de défense naturel pour combattre le SIDA

Les scientifiques étudient et tentent de mieux comprendre pourquoi certains patients semblent être naturellement mieux équipés pour combattre les effets du virus du SIDA, explique nlm.nih.gov.

Certains patients semblent en effet posséder un mécanisme naturel qui combat le VIH, ce qui permettrait aux chercheurs de développer un vaccin efficace.

Pour la plupart des gens, un diagnostic de VIH non traité signifie presque à coup sûr une progression vers le SIDA. Cependant, il appert qu’un patient sur 300, en moyenne, éviterait la progression du VIH naturellement, sans traitement. Ces personnes sont appelées par la communauté scientifique des « contrôleurs élites » (elite controllers).

Ces derniers produiraient une cellule-tueuse qui attaquerait deux ou trois régions du virus. « En se concentrant sur ces régions, le système immunitaire contrôle le virus », déclare le professeur de pathologie David Watkins, de l’University of Miami Miller School of Medicine.

Il poursuit : « Comprendre ce mécanisme pourrait jeter de la lumière sur les manières de développer un vaccin efficace qui enrayerait définitivement la crise mondiale reliée au VIH et SIDA ».

De quoi donner de l’espoir. La prochaine étape consiste à cerner les raisons pour lesquelles ces cellules-tueuses sont si efficaces.

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Découverte concernant la sclérose latérale amyotrophique

Une équipe de l’Université Laval a découvert le mécanisme cellulaire de la sclérose latérale amyotrophique (SLA).
 
C’est en analysant la moelle épinière de personnes décédées qui avaient la maladie que les chercheurs ont découvert qu’il y avait une surproduction de la protéine TDP-43 dans les tissus nerveux.
 
Toutefois, ils ont également constaté que cette protéine interagissait avec la NF-kB, une protéine clé du système nerveux qui régule de nombreux gènes dans la réponse immunitaire.
 
« La surexpression de TDP-43 entraîne une réponse inflammatoire exagérée qui augmente la vulnérabilité des neurones aux molécules neurotoxiques qui circulent dans l’organisme », explique le professeur Jean-Pierre Julien.
 
On connait déjà des inhibiteurs de la protéine NF-kB, et des tests menés sur des souris avec la SLA démontrent que la molécule parvient à réduire l’inflammation et améliorer le contrôle moteur.
 
La SLA se caractérise par la dégénérescence des neurones qui contrôlent les muscles.
 
On espère donc trouver une molécule capable de freiner l’interaction de la TDP-43 avec la NF-kB, sans pour autant influencer le rôle clé de cette dernière.
 
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Découverte du mécanisme du paludisme

Une équipe du Wellcome Trust Sanger Institute a découvert que le parasite Plasmodium falciparum, qui cause la forme la plus dangereuse du paludisme, pénètre dans les cellules des globules rouges en se liant à une seule protéine à la surface des globules.
 
Le paludisme est transmis par une piqûre de moustique et affecte surtout le continent africain.
 
Jusqu’ici, on croyait que le parasite se liait à plusieurs protéines, mais ce n’est pas le cas. « Nos résultats étaient inattendus et ont complètement changé la façon dont nous voyons le processus d’invasion. Notre recherche semble avoir révélé le talon d’Achille du mécanisme permettant l’infection des cellules rouges sanguines », explique l’un des auteurs, le Dr Gavin Wright, dans la revue Nature.
 
De plus, les chercheurs ont découvert qu’en bloquant cette protéine, on empêchait le parasite de pénétrer les cellules. « En identifiant un récepteur unique qui semble être indispensable pour que les parasites puissent envahir les globules rouges, nous avons également identifié une piste évidente et très excitante pour le développement de vaccins », ajoute le Dr Julian Rayner, coauteur de l’étude.
 
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Un gène lié à la fois à l’épilepsie et l’autisme

L’équipe du neurologue Patrick Cossette du Centre hospitalier de l’Université de Montréal a découvert un gène lié à la fois à l’épilepsie et à l’autisme.
 
Il s’agit d’une première dans le domaine. On a constaté que dans une famille canadienne-française, les membres possédaient dans leur bagage génétique une mutation du gène de la synapsine, que ce soit ceux qui souffraient d’épilepsie ou ceux qui étaient atteints d’autisme.
 
« Ces résultats démontrent pour la première fois le rôle du gène de la synapsine dans l’autisme, en plus de l’épilepsie, et renforcent l’hypothèse qu’un dérèglement de la fonction des synapses par cette mutation est la cause des deux maladies. Aucune étude génétique chez l’humain n’avait jusqu’à date démontré ceci », disait le neurologue Patrick Cossette à la revue Human Molecular Genetics.
 
Rappelons qu’il existe de nombreuses formes d’autisme, mais dans près du tiers des cas, les personnes souffrent également d’épilepsie.
 
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Un pas de plus vers un traitement pour guérir l’asthme

Des chercheurs de l’Inserm ont mis en évidence une molécule qui permet aux cellules qui provoquent l’inflammation des poumons de survivre. Cette découverte laisse croire que l’on pourrait donc mieux traiter l’asthme allergique éventuellement.
 
Cette maladie chronique touche les voies aériennes supérieures. Sa prévalence et la sévérité de ses symptômes ont pris de l’ampleur ces dernières années.
 
Pour causer l’asthme chez une personne, des cellules du système immunitaire, les lymphocytes T, quittent la circulation sanguine pour se diriger vers les tissus pulmonaires. À cet endroit, elles produisent une substance qui cause l’inflammation des poumons et les symptômes de l’asthme. Jusqu’à présent, on ignorait comment les cellules inflammatoires parvenaient à survivre dans les poumons.
 
Les lymphocytes possèdent à leur surface la protéine CX3CR qui permet cette survie et provoque le développement l’asthme, mentionnent les chercheurs.
 
Ainsi, en créant un médicament qui freine ce mécanisme, on serait en mesure de bien traiter les patients qui souffrent de cette maladie. Il s’agit donc d’une découverte majeure dans le domaine.
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Un mécanisme qui favorise la fécondation

Des chercheurs ont découvert sur des souris un mécanisme naturel qui permet d’améliorer la procréation médicalement assistée (PMA) et donne ainsi aux couples infertiles de meilleures chances d’avoir un enfant.
 
Ce mécanisme cible et détruit les spermatozoïdes défectueux. Ainsi, les chances de fécondation avec un spermatozoïde inapproprié sont considérablement diminuées, ce qui augmente les réussites d’une bonne fécondation, rapporte Relay.
 
Lorsqu’ils arrivent dans les voies vaginales, les spermatozoïdes libèrent l’enzyme phospholipase A2 qui détruit la membrane entourant le noyau du spermatozoïde défectueux, le rendant donc infertile.
 
Maintenant, les chercheurs souhaitent se pencher sur une façon de traiter les spermatozoïdes défectueux afin de permettre à un plus grand nombre d’être dans la course à la fécondation et ainsi favoriser les chances de réussite.