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Une toxine d’araignée pour décrypter l’activité électrique des neurones

Il s’agit d’une méthode peu orthodoxe, mais les scientifiques ont réalisé qu’en combinant la toxine de la tarentule et un composé fluorescent, ils ont pu observer l’interaction entre les cellules chez l’humain.

Jon Sack a expliqué le fonctionnement de ce qu’il appelle sa sonde cellulaire. « Les canaux ioniques sont appelés les transistors de la vie parce qu’ils agissent comme des interrupteurs, générant une rétroaction électrique. Pour comprendre comment le système nerveux ou le cœur fonctionnent, nous devons savoir quels interrupteurs sont activés. »

Avec cette nouvelle méthode, les spécialistes en apprennent plus que jamais sur les interactions électriques et ont bon espoir d’appliquer celle-ci pour créer un dessin cartésien des connectivités cérébrales élémentaires.

Comme l’indique Bruce Cohen, un autre des chercheurs, « comprendre les mécanismes moléculaires du signal électrique des neurones est l’un des problèmes fondamentaux dans le décryptage des fonctions cérébrales ».

Selon Sack, c’est le potentiel de cette étude qui est merveilleux, puisqu’il trace la voie pour de nombreuses recherches. Il existe une grosse famille de toxines d’araignées qui s’attaquent à différents canaux ioniques, ce qui est prometteur.

La recherche a été publiée dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences.

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Du yogourt pour ralentir la maladie de Parkinson

Certains yogourts et en particulier deux de leurs ingrédients, le D-lactate et le glycolate, pourraient avoir des effets « magiques » sur les maladies neurodégénératives comme la maladie de Parkinson. 

Des chercheurs allemands de l’Institut Max-Planck ont découvert que ceux-ci pourraient ralentir, voire arrêter la détérioration des neurones.  

La trouvaille scientifique pourrait grandement aider les gens souffrant du Parkinson, car dans leur cas, les neurones meurent lentement et graduellement pour faire place à une perte de contrôle des mouvements et du corps. 

Le D-lactate et glycolate auraient donc des capacités jusqu’ici insoupçonnées et seraient en mesure de maintenir l’activité des mitochondries des neurones qui habituellement cesse en présence de Parkinson. 

Top Santé révèle que l’étude a été réalisée sur des cellules de C. elegans qui sont en fait des vers qui servent de modèles en biologie moléculaire. Ils sont souvent utilisés par les scientifiques pour étudier le vieillissement et la mort cellulaire. 

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Un surplus de neurones responsable de l’obésité

Le Nature Neuroscience nous apprend qu’un surplus de neurones dans le cerveau pourrait causer l’obésité.
 
Ces neurones se développent dans la région du cerveau nommée l’hypothalamus qui est liée au stockage de graisses. Cette région est également associée au sommeil, à la température corporelle, à la faim et la soif, entre autres.
 
Les chercheurs ont découvert que d’inhiber la prolifération de ces nouveaux neurones pourrait mener à un nouveau traitement de l’obésité.
 
Par contre, les médecins ne sont pas parvenus à expliquer les fonctions de ces nouveaux neurones qui se développent dans l’hypothalamus.
 
Leurs études menées sur des souris démontrent que celles avec un régime riche en graisses voyaient leur prise de poids être multipliée par quatre. Si on freinait les nouveaux neurones, la prise de poids était beaucoup moins importante.
 
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Un lien entre l’autisme et le syndrome du X fragile?

Il y aurait un mécanisme génétique sous-jacent commun à l’autisme et au syndrome du X fragile, lance la revue Neuron.

En effet, une étude new-yorkaise démontre un lien flagrant entre des gènes perturbés identifiés chez les enfants autistes et les gènes cibles de FMRP (la protéine produite par le gène FMR1), dont le dysfonctionnement conduit au syndrome X, la cause héréditaire la plus fréquente de déficience intellectuelle.

Le gène FMR1 joue un rôle vital dans le développement neuronal et la plasticité synaptique.

En observant 343 familles d’enfants autistes, il est ressorti que 20 % des participants détenaient des gènes régulés par la protéine FRMP.

Pour les spécialistes, la découverte d’un lien entre l’autisme et le syndrome X prouve « que l’autisme est en grande partie un désordre moléculaire de la neuroplasticité, le mécanisme par lequel notre système nerveux s’adapte aux changements ».

Pour les chercheurs, il faut exclure que le problème provienne du gène FMR1 en soi, mais plutôt des gènes qui sont « en aval » de celui-ci, écrit le site SantéLog.

Au moment même de cette découverte, des chercheurs du National Institute of Mental Health (NIMH) américain ont prouvé l’efficacité d’une nouvelle molécule, le GRN-529, pour traiter le comportement autistique chez la souris.

Le GRN-529, qui est testé pour le traitement du syndrome du X fragile également, permettrait à l’enfant autiste d’être plus sociable et de réduire son comportement répétitif.

Les résultats du NIMH devraient paraître ultérieurement dans la revue Science Transational Medicine.

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Des anticorps spécifiques pour protéger les connexions des neurones contre la maladie d’Alzheimer

Une équipe de l’University College London a découvert que des anticorps spécifiques pouvaient freiner la maladie d’Alzheimer sur des souris. 

Les travaux publiés dans le Journal of Neuroscience expliquent que ces anticorps bloquent le processus de désintégration des synapses qui sont confrontées à la protéine B-amyloïde.
 
Dans la maladie d’Alzheimer, on note un dépôt anormal de la protéine B-amyloïde dans le cerveau, ce qui endommage les connexions entre les neurones, les synapses, causant ainsi le déclin des facultés cérébrales.
 
Les anticorps spécifiques freinent la protéine liée nommée DKK1, ce qui ralentit les effets toxiques de la protéine B-amyloïde.
 
« Ces nouveaux résultats soulèvent l’hypothèse que cibler cette protéine DKK1 pourrait offrir un traitement efficace pour protéger les synapses de l’effet toxique des B-amyloïdes, mentionne le Dr Patricia Salinas. Malgré des avancées significatives dans la compréhension des mécanismes moléculaires impliqués dans la maladie d’Alzheimer, aucun traitement efficace n’est disponible en ce moment pour arrêter la progression de cette maladie dévastatrice. »
 
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Supprimer les souvenirs des neurones pour soulager la douleur

Les douleurs chroniques sont difficiles à supporter pour les personnes atteintes. Causées notamment par des articulations arthritiques, des blessures à un nerf ou encore par des maladies comme le cancer ou la fibromyalgie, elles peuvent rendre la vie quotidienne des personnes particulièrement éprouvante.
 
Une équipe de l’Université McGill, dirigée par le professeur Terence Coderre, a découvert comment les souvenirs de douleurs sont conservés dans le cerveau des rats.
 
Maintenant, on croit qu’en effaçant ces souvenirs des neurones, cela aiderait à maîtriser les douleurs.
 
Une preuve de ces « inscriptions » neuronales est observée chez les personnes amputées d’un membre qui disent souvent avoir mal à ce membre « fantôme ».
 
« Mentionnons par exemple le cas d’un patient atteint de gangrène et dont le membre nécrosé est amputé. Si ce dernier était douloureux avant l’amputation, il arrive que la douleur persiste une fois l’intervention terminée », déclare le Pr Coderre.
 
Les chercheurs croient également qu’en bloquant la protéine Kinase M Zeta impliquée dans le phénomène, cela permettrait d’inverser l’hypersensibilité à la douleur, rapporte la revue Science.
 
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Les dommages aux neurones peuvent être réversibles dans la sclérose en plaques

Le Dr Martin Kerschensteiner et son équipe de l’Université de Munich ont découvert que les dommages aux axones, le long prolongement des neurones qui conduit le flux nerveux, peuvent être réversibles dans les cas de sclérose en plaques. À condition bien entendu que cela se fasse à un stade précoce.
 
Selon leurs travaux publiés dans le Nature Medecine, ils sont parvenus à renverser les dommages sur des souris.
 
Les axones sont des cellules nerveuses que l’on retrouve dans le cerveau et la moelle épinière. Lors d’une inflammation incontrôlée, elles sont détruites.
 
La sclérose en plaques est la maladie neurologique la plus répandue chez les jeunes adultes canadiens. L’évolution de la maladie est malheureusement totalement imprévisible et parsemée de rémissions et de rechutes. Elle affecte la vue, l’ouïe, la mémoire, l’équilibre et la mobilité.
 
Cette nouvelle découverte ouvre la voie à de nouveaux traitements potentiels.
 
Mentionnons qu’un gène exposant des enfants à un risque accru de sclérose en plaques a été identifié la semaine dernière à l’Université McGill.
 
Rappelons que le gouvernement canadien va de l’avant dans les premiers tests cliniques pour la méthode Zamboni, qui préconise que débloquer une veine du cou pour réduire les symptômes de la maladie.
 
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La déficience intellectuelle liée à une mutation génétique

Le magazine Science publie une étude, menée à l’Université de Strasbourg en France, qui révèle qu’une mutation génétique serait liée à la déficience intellectuelle.
 
En fait, les chercheurs ont découvert que la mutation MED23 affecte le fonctionnement des gènes qui permettent au cerveau de se développer, de murir et de s’adapter. Le fonctionnement des neurones est alors freiné.
 
40 % des cas de déficience intellectuelle sont d’origine inconnue jusqu’à présent, alors que 40 % sont d’origine génétique et 20 % sont attribuables à des facteurs environnementaux.
 
Au Québec, 235 000 personnes sont touchées par la déficience intellectuelle. Ce dysfonctionnement touche en tout 3 % de la population générale.
 
Les recherches dans ce domaine ne cessent de présenter des découvertes, parfois même insoupçonnées.
 
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Les antidépresseurs aident à la production de nouveaux neurones

On connait mieux maintenant le fonctionnement des antidépresseurs.
 
Même à l’âge adulte, le cerveau continue de produire des neurones, mais cette production est considérablement diminuée lors d’une dépression.
 
Les chercheurs de l’Inserm ont fait des tests sur des souris mises en état de stress, auxquelles on a donné du Prozac.
 
Ce médicament, largement répandu pour traiter les états dépressifs, joue un rôle important dans la production de nouveaux neurones. Lorsque cela se produit, ses effets sont plus rapides, mentionne le journal Molecular Psychiatry.
 
Lorsque les chercheurs ont détruit les neurones aux rayons X, le Prozac n’avait plus aucun effet et les souris demeuraient dépressives. Donc, pour bien fonctionner, les antidépresseurs ont besoin de nouveaux neurones. Sinon, ils ne sont pas efficaces.
 
« Cette découverte est importante et va bien au-delà de la dépression, car le stress cause aussi d’autres maux, comme l’anxiété, la douleur chronique, mais aussi le suicide », mentionne une des auteures de l’étude, Catherine Belzing.
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Nouvelle compréhension de la schizophrénie

Des chercheurs de l’Université McGill à Montréal viennent de faire une importante découverte concernant les maladies avec symptômes de confusion cérébrale, telles que la schizophrénie ou les troubles obsessifs compulsifs.
 
Apparemment, il y aurait un mauvais fonctionnement des neurones chargés de filtrer l’information visuelle. Les neurones de la perception livreraient un combat avec celles de la programmation des actions pour avoir accès à de l’information pertinente, rapporte la revue Neuron.
 
Jusqu’ici, on croyait qu’il y avait plutôt une anomalie du cortex préfrontal, ce qui expliquait aussi la difficulté à se concentrer, l’impulsivité, la perte d’inhibition et les comportements inappropriés.
 
Cependant, les chercheurs ont découvert dans le cerveau un filtre qui diminue la confusion.
 
« Contrairement à ce que l’on pourrait croire, le cerveau ne dispose que d’une capacité limitée lorsqu’il s’agit de traiter l’information. De l’ensemble de l’information visuelle qu’il reçoit, le cerveau ne peut qu’en traiter environ 1 % », mentionne le professeur Julio Martinez-Trujillo.