Que le gène de Notch soit lié à la leucémie aiguë lymphoblastique (T -ALL) était bien connu de la médecine. Cependant, depuis peu, des chercheurs ont réussi à établir le mécanisme moléculaire expliquant la transformation de Notch en cellules cancéreuses dans le corps.
Une nouvelle étude dans la revue Nature Medicine, publiée par des chercheurs du NYU Cancer Institute, montre comment le gène Notch, qui cause le cancer, se combine à un complexe de répression muté PRC2. Ils travaillent ensemble et causent des cellules T reliées au développement de la leucémie aiguë lymphoblastique (T -ALL).
T-ALL est un cancer du sang agressif, surtout diagnostiqué chez les enfants. Il survient lorsque les lymphoblastes, des cellules blastiques à chromatine immature, deviennent malins et se multiplient de manière incontrôlée, en se propageant rapidement partout à travers le corps.
L’étude montre également que de fréquentes inactivations génétiques sur les composants PRC2 inhibent son rôle normal en tant que régulateur d’expression génique et prouve en outre son rôle suppresseur de tumeur dans cette maladie. La perte de la fonction PRCR2 alimente la mutation de Notch et constitue un rôle fondamental dans la dérèglementation des cellules.
La détection de nouvelles altérations génétiques dans les T-ALL propose une nouvelle plate-forme pour la sélection des stratégies de traitement potentielles pour la maladie. Les médicaments qui peuvent cibler les enzymes qui catalysent la modification H3K27me3 pourraient être utilisés seuls ou combinés à des inhibiteurs de la Notch1.