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L’inventeur du «Ice Bucket Challenge» est décédé

Pat Quinn, celui qui a débuté le mouvement mondial ALS Ice Bucket Challenge, est décédé à 37 ans.

Le Ice Bucket Challenge consistait à relever le défi lancé par une connaissance, et de se verser un seau d’eau et de glace sur la tête.

En 2014, le Ice Bucket Challenge est devenu viral et a été réalisé par plus de 17 millions de personnes de partout dans le monde.

L’objectif du Ice Bucket Challenge était d’amasser des fonds pour la recherche sur la sclérose latérale amyotrophique (ASL en anglais). Cette maladie aussi appelée la maladie de Lou Gehrig est diagnostiquée sur 1 personne sur 50 000 au Canada chaque année.

Grâce à Pat Quinn et à son Ice Bucket Challenge, 115 millions de dollars (US) ont été amassés. 

Pat Quinn habitait Yonkers, New York. À l’âge de 30 ans, en mars 2013, on lui a diagnostiqué la sclérose latérale amyotrophique. 

Cette maladie neurodégénérative affecte les cellules nerveuses du cerveau et de la moelle épinière empêchant les muscles du haut et du bas du corps de fonctionner correctement. Les personnes atteintes de la sclérose latérale amyotrophique perdent le contrôle de leurs muscles, menant à la paralysie et à la mort.

La maladie porte aussi le nom de Lou Gehrig, un fameux joueur de baseball qui s’est retiré en 1939 à cause de cette maladie. 

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L’inventeur du «Ice Bucket Challenge» est décédé

Pat Quinn, celui qui a débuté le mouvement mondial ALS Ice Bucket Challenge, est décédé à 37 ans.

Le Ice Bucket Challenge consistait à relever le défi lancé par une connaissance, et de se verser un seau d’eau et de glace sur la tête.

En 2014, le Ice Bucket Challenge est devenu viral et a été réalisé par plus de 17 millions de personnes de partout dans le monde.

L’objectif du Ice Bucket Challenge était d’amasser des fonds pour la recherche sur la sclérose latérale amyotrophique (ASL en anglais). Cette maladie aussi appelée la maladie de Lou Gehrig est diagnostiquée sur 1 personne sur 50 000 au Canada chaque année.

Grâce à Pat Quinn et à son Ice Bucket Challenge, 115 millions de dollars (US) ont été amassés. 

Pat Quinn habitait Yonkers, New York. À l’âge de 30 ans, en mars 2013, on lui a diagnostiqué la sclérose latérale amyotrophique. 

Cette maladie neurodégénérative affecte les cellules nerveuses du cerveau et de la moelle épinière empêchant les muscles du haut et du bas du corps de fonctionner correctement. Les personnes atteintes de la sclérose latérale amyotrophique perdent le contrôle de leurs muscles, menant à la paralysie et à la mort.

La maladie porte aussi le nom de Lou Gehrig, un fameux joueur de baseball qui s’est retiré en 1939 à cause de cette maladie. 

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Les risques de sclérose latérale amyotrophique sont réduits par la consommation d’alcool

L’American Journal of Epidemiology révèle une étude pour le moins étonnante concernant la sclérose latérale amyotrophique (SLA).

Apparemment, la consommation d’alcool permettrait de réduire les risques de développer la maladie de près de moitié. Les chercheurs s’attendaient pourtant au contraire. Mais attention ici, on ne souhaite pas inciter les gens à consommer de l’alcool pour éviter la maladie. Mais ces résultats apportent un nouvel éclairage.

Chez les fumeurs, toutefois, on a constaté que les risques d’avoir la SLA sont accrus.

Déjà nous savions que le tabagisme était un facteur de risques, mais il faut encore découvrir d’autres facteurs de risque possible.

La SLA est une maladie neurodégénérative rare, mais dévastatrice. Elle se caractérise d’abord par un affaiblissement et ensuite une paralysie des muscles des jambes et des bras, des muscles respiratoires ainsi que ceux de la déglutition et de la parole.

Il n’existe aucun traitement contre cette pathologie. Les très rares qui existent, d’ailleurs, ne sont pas très efficaces.

Crédit photo : FreeDigitalPhotos.net

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Vers une meilleure compréhension de la SLA

Une équipe a découvert les mécanismes cellulaires impliqués dans la sclérose latérale amyotrophique (SLA).
 
Cette maladie est caractérisée par la dégénérescence des neurones, ce qui affecte le contrôle des muscles.
 
En analysant la moelle épinière de personnes atteintes qui étaient décédées, on a noté une surproduction de la protéine TDP-43 dans les tissus nerveux.
 
La TDP-43 interagit avec la NF-kB, qui est une protéine clé du système immunitaire. La NF-kB régule de nombreux gènes importants dans la réponse immunitaire et l’inflammation.
 
« La surexpression de TDP-43 entraîne une réponse inflammatoire exagérée qui augmente la vulnérabilité des neurones aux molécules neurotoxiques qui circulent dans l’organisme », explique le professeur Jean-Pierre Julien dans le Journal of Experimental Medicine.
 
Il existe de nombreux inhibiteurs de la protéine NF-kB, et des tests sur des souris ont démontré une grande efficacité pour réduire l’inflammation et améliorer le contrôle moteur.
 
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Une avancée importante contre la sclérose latérale amyotrophique

Voici une avancée qui fera accélérer la recherche sur la sclérose latérale amyotrophique et d’autres maladies dégénératives.
 
Des scientifiques américains sont parvenus à créer une source illimitée de cellules de la crête neurale avec des cellules souches pluripotentes particulières, car elles participent à l’entretien et à la réparation du système nerveux.
 
Selon le Sterm Cells Translational Medicine, les cellules de la crête neurale sont très précieuses pour la régénération du système nerveux, mais elles sont très difficiles à obtenir. Jusqu’ici, les chercheurs avaient tenté d’y arriver, en vain.
 
Cette découverte permet donc d’ouvrir la voie à des thérapies cellulaires et à des tests in vitro de nouveaux traitements possibles.
 
La sclérose latérale amyotrophique, ou maladie de Carcot, se caractérise par l’affaiblissement et la paralysie des muscles en raison de la destruction des cellules nerveuses. Cela réduit également l’espérance de vie des personnes qui en souffrent.
 
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Découverte concernant la sclérose latérale amyotrophique

Une équipe de l’Université Laval a découvert le mécanisme cellulaire de la sclérose latérale amyotrophique (SLA).
 
C’est en analysant la moelle épinière de personnes décédées qui avaient la maladie que les chercheurs ont découvert qu’il y avait une surproduction de la protéine TDP-43 dans les tissus nerveux.
 
Toutefois, ils ont également constaté que cette protéine interagissait avec la NF-kB, une protéine clé du système nerveux qui régule de nombreux gènes dans la réponse immunitaire.
 
« La surexpression de TDP-43 entraîne une réponse inflammatoire exagérée qui augmente la vulnérabilité des neurones aux molécules neurotoxiques qui circulent dans l’organisme », explique le professeur Jean-Pierre Julien.
 
On connait déjà des inhibiteurs de la protéine NF-kB, et des tests menés sur des souris avec la SLA démontrent que la molécule parvient à réduire l’inflammation et améliorer le contrôle moteur.
 
La SLA se caractérise par la dégénérescence des neurones qui contrôlent les muscles.
 
On espère donc trouver une molécule capable de freiner l’interaction de la TDP-43 avec la NF-kB, sans pour autant influencer le rôle clé de cette dernière.
 
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De l’espoir pour la sclérose latérale amyotrophique

Une équipe de chercheurs de l’Université de la Colombie-Britannique a établi un lien entre les prions et la sclérose latérale amyotrophique (SLA), aussi nommée la maladie de Lou Gehrig.
 
Cette maladie incurable, qui touche 3 000 Canadiens, est causée par une dégénérescence des neurones contrôlant l’activité musculaire. Cette pathologie devient mortelle lorsqu’elle atteint le système respiratoire. Habituellement, les personnes qui en souffrent ont une espérance de vie de 3 à 5 ans. Le seul traitement existant pour le moment leur donne trois mois supplémentaires.
 
Les chercheurs ont découvert que la protéine SOD1, qui est impliquée dans la maladie, a des propriétés associées aux prions qui forcent une protéine à changer de forme et à s’accumuler en grappes. Cette découverte explique donc la propagation progressive de la SLA dans le système nerveux.
 
Ceci pourrait donc ouvrir la voie à des traitements ciblés, d’autant plus que l’équipe de scientifiques a également identifié une molécule qui, une fois manipulée, freine la transformation de la SOD1.
 
Les premiers essais sur des souris semblent prometteurs. Les essais cliniques sur des humains pourraient débuter d’ici cinq ans.
 
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Une enzyme pour ralentir la sclérose latérale amyotrophique

La découverte d’une enzyme pourrait s’avérer prometteuse pour les patients atteints de la sclérose latérale amyotrophique. Il s’agit d’une maladie neurologique qui s’attaque progressivement aux muscles et aux nerfs et qui conduit à une paralysie et à la mort. Généralement, les personnes décèdent dans les cinq ans qui suivent le diagnostic.

La protéine C, ou drotrécogine, a réussi à ralentir la progression de la maladie chez des souris, allant même jusqu’à prolonger leur vie de 25 %.

On souhaite maintenant faire d’autres tests sur des animaux avant de faire de premiers essais cliniques sur des humains. On espère être en mesure de les effectuer d’ici cinq ans.

Les résultats de cette étude américaine ont été publiés dans le Journal of Clinical Investigation.