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Une nouvelle compréhension de la dépression saisonnière

Dans les pays nordiques, surtout, les gens ont tendance à se plaindre du manque d’ensoleillement en hiver. Or, il semble que le niveau de transporteurs de sérotonine (SERT) varie lui aussi d’une saison à l’autre.

Lors d’une étude effectuée au Danemark par la Dre Brenda McMahon et son équipe, 34 patients ont été évalués en été comme en hiver. Parmi eux, 23 étaient en bonne santé, alors que les 11 autres souffraient de déprime saisonnière.

Ce sont des imageries du cerveau qui ont permis de déterminer les différences de sérotonine active entre le groupe dépressif et celui en parfaite santé. « Ces PET-scan ont montré des différences importantes dans les niveaux de transporteur de la sérotonine en été et en hiver », a indiqué Dre McMahon.

Selon elle, il s’agit de la clé du fonctionnement de la dépression saisonnière. Ainsi, la lumière qui diminue créerait des changements importants dans les mécanismes du cerveau chez certains. La sérotonine est associée au cycle de sommeil/éveil, également appelé rythme circadien.

Pour ceux qui souffrent de déprime hivernale, la luminothérapie prend donc toute son importance, rappelle Top Santé.

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La moindre dose d’antidépresseurs crée des modifications cérébrales

Le cerveau serait affecté dès les premières heures suivant la prise de médication contre les symptômes dépressifs, rapporte Science World Report.

Des chercheurs allemands du Max Planck Institute for Human Cognitive and Brain Sciences ont effectué des tests auprès de 22 participants en santé. Aucun d’entre eux n’avait déjà reçu un traitement contre la dépression.

On a administré une dose d’inhibiteur du recaptage de la sérotonine (Lexapro), un antidépresseur couramment prescrit, à certains d’entre eux, puis un placebo à d’autres. Et on a observé l’imagerie de leur cerveau.

Des changements au niveau des connexions cérébrales par rapport au premier scanneur avant médication étaient visibles 3 heures suivant la prise du médicament, lors de la seconde imagerie.

Le médicament a en effet réduit la connectivité intrinsèque de plusieurs régions du cerveau. Seuls le cervelet et le thalamus, au contraire, ont vu leurs connexions proliférer.

« Nous espérons qu’ultimement, notre travail permettra des traitements plus adaptés et personnalisés selon les besoins thérapeutiques individuels des patients souffrant de dépression », ont conclu les chercheurs.

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Des gènes liés à la tendance vers la violence chez l’enfant

La recherche a été menée par l’équipe de l’Erasmus University Medical Centre de Rotterdam. Sanne Nikkelen, Helen Vossen et Patti Valkenburg ont analysé les questionnaires récoltés auprès de 1612 parents néerlandais d’enfants âgés de 5 à 9 ans.

Les questions visaient le temps passé à jouer à des jeux vidéo violents et celui passé devant la télévision à regarder des émissions à caractère violent.

En parallèle, l’échantillon d’ADN récolté à la naissance de ces enfants a été analysé pour déterminer si la génétique pouvait avoir un lien avec la violence. Les chercheurs ont constaté qu’un gène spécifique agissant comme transporteur de la sérotonine, lorsqu’il était altéré, pouvait être associé aux jeunes consommant le plus de médias violents ou étant enclins au TDAH.

Medical News Today spécifie que les conclusions nécessiteront plus de recherche, puisque les liens établis sont très subtils. D’autres facteurs peuvent également influencer le comportement de ces enfants.

Cette étude est cependant la première à tenter d’établir un lien entre l’hérédité, la génétique et la violence chez l’être humain.

La recherche a été publiée dans le Journal of Communication.

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Mort soudaine du nourrisson : problématique sous-jacente

Ces nouvelles informations proviennent d’une étude effectuée par une équipe du Boston Children’s Hospital. C’est Hannah Kinney, une neuropathologiste de l’établissement, qui effectue des recherches depuis 2 décennies.

Kinney et ses collègues ont réexaminé leurs données en étudiant l’autopsie de 71 nourrissons décédés de façon soudaine et inattendue, entre 1997 et 2008. L’équipe a eu à sa disposition des échantillons du tronc cérébral pour effectuer la recherche.

Les circonstances du décès et l’environnement ont été considérés. Les évaluations ont été séparées en trois. 15 décès n’étaient pas reliés à l’asphyxie, 35 étaient possiblement reliés, mais sans certitude, et 9 décès découlaient de causes non déterminées.

Les spécialistes analysaient les possibles anomalies chimiques du cerveau et ont été récompensés de leurs efforts. De nombreuses anomalies ont été détectées, entre autres au niveau de la sérotonine et ses récepteurs, ainsi qu’au niveau des récepteurs GABA et 14-3-3 (une protéine qui régule la sérotonine)

« Même les bébés décédés dans des conditions où la position du sommeil était en cause présentaient des anomalies du tronc cérébral qui les fragilisaient si la moindre possibilité d’asphyxie était présente », a dévoilé Kinney.

Désormais, selon Science World Report, les recherches sont axées sur la possibilité de traiter les nouveau-nés qui présentent ces spécificités.

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Le rôle de la sérotonine dans la perte de poids

La sérotonine et son impact sur la perte de poids éventuelle d’un individu intéresse de plus en plus les chercheurs, rapporte Top Santé, alors que deux spécialistes américains publient une étude qui affirme que la sérotonine permet d’accélérer le processus de perte de poids.

Cette recherche se base initialement sur des analyses effectuées sur un ver, le C. elegans, qui semble perdre du poids tout en conservant le même rythme de consommation de nourriture.

Perdre du poids sans cesser de manger ou diminuer l’apport calorique, donc?

Oui, expliquent les deux chercheurs californiens, à condition que deux éléments actifs soient réunis, à commencer par la sérotonine. Le deuxième élément est l’adrénaline, qui permettrait de maximiser les effets de perte de poids causés par la sérotonine, initialement.

« Lorsqu’on active la perte de poids en donnant juste de la sérotonine, c’est mieux qu’un composant équivalant à l’adrénaline soit présent. Si vous enlevez l’adrénaline, la sérotonine reste active, mais l’efficacité est grandement réduite. Ces deux neurotransmetteurs ont besoin l’un de l’autre », résume la Dre Supriya Srinivasan, qui publie sa recherche dans la plus récente édition du magazine Cell.

Srinivasan et ses collègues croient maintenant que le procédé pourrait être recréé chez l’homme, pavant ainsi la voie à des traitements efficaces contre la prise de poids et l’obésité.

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Certains comportements autistes s’expliqueraient par un gène altéré

Le gène appelé CELF6 perturbe la production de sérotonine, un composé chimique qui transmet les messages au cerveau. Les chercheurs croyaient depuis longtemps que la sérotonine jouait un rôle dans le trouble du spectre de l’autisme (TSA).

Après avoir trouvé ce gène altéré chez un enfant, ils ont reproduit la même mutation chez des souris et ont constaté que celles-ci développaient des comportements autistes, et que leur niveau de sérotonine baissait de manière significative.

« Nos résultats suggèrent que nous avons découvert un mécanisme à travers lequel une mutation génétique peut perturber la circulation de la sérotonine et mener à comportements caractéristiques du TSA », a noté l’auteur de l’étude, le Dr Joseph Dougherty, selon EurekAlert!.

« Il ne s’agit que d’un mécanisme, mais d’autres recherches similaires pourraient en dévoiler d’autres qui sont importants pour ce trouble. »

Environ 30 % des personnes qui ont un TSA ont un niveau de sérotonine anormal dans le sang. Même si les chercheurs pensent que le TSA a une forte composante génétique, les gènes connus à ce jour n’expliquent pas vraiment les symptômes.

Les résultats de l’étude ont été publiés dans le Journal of Neuroscience.

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Le gène du bonheur

Translational Psychiatry vient de présenter une étude s’interrogeant encore une fois la possibilité d’un gène du bonheur. Il semble qu’un enfant présentant un gène « plus triste » en viendrait quand même à voir les choses du bon côté si son éducation se fait dans l’amour et l’harmonie.

Parmi 1900 enfants présentant une variation génétique qui les prédisposait à avoir de plus faibles taux de sérotonine au cerveau, ceux qui vivaient avec des parents positifs ont eu plus tendance à maintenir des émotions heureuses.

Rappelons-nous qu’un faible taux de sérotonine cérébral peut mener à une humeur plus sombre. Ainsi, ceux qui étaient prédisposés à ce type d’humeur, mais qui n’avaient pas reçu le soutien parental mentionné, avaient démontré moins d’émotions positives que les autres.

On reconnaît donc que le rôle parental est primordial. Si notre enfant a un tempérament plus difficile, l’éducation parentale peut faire toute la différence.

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Le bonheur serait en partie génétique

Des chercheurs ont récemment découvert le gène du bonheur. En fait, il s’agit de deux copies de gène, un de chaque parent. Si les personnes ont reçu les bonnes variantes, elles auront tendance à être plus satisfaites de leur vie.
 
Ce gène 5-HTT est responsable de la façon dont les cellules nerveuses gèrent la distribution de la sérotonine, qui, elle, contrôle l’humeur.
 
Les personnes avec un plus faible taux de sérotonine ont tendance à être plus dépressives. Chez celles avec les deux versions longues du gène, il y aurait toutefois un meilleur transport de l’hormone.
 
Pour en arriver à cette conclusion, les chercheurs ont analysé l’ADN de 2 500 personnes qui se disaient heureuses. Celles avec les bonnes versions du gène étaient à 69 % satisfaites ou très satisfaites de leur vie, comparativement à 38 % chez celles n’ayant pas les bonnes copies du gène.
 
Bien entendu, le gène ne détermine pas entièrement notre bonheur, mais il expliquerait le fait que certaines personnes semblent naturellement plus disposées au bonheur et que le niveau de référence est propre à chaque individu.
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Rôle du placenta pour le cerveau de bébé

Une recherche de l’University of Southern California (USC) vient de démontrer que le placenta tient un rôle central dans la synthèse de la sérotonine, ayant donc un impact sur le développement du cerveau du bébé à naître.

En résumé, après que la sérotonine est synthétisée dans le placenta, elle passe par le cordon ombilical jusqu’au fœtus, et de là, se rend à son cerveau en formation.
 
Ainsi, comme nous l’apprenons dans Nature, on pourrait aborder de nouvelles façons de prévenir les maladies cardiovasculaires et les maladies mentales.
 
De plus, on peut voir beaucoup d’espoir dans cette découverte quant à de futures interventions lors de grossesses à risques, quand l’environnement intra-utérin peut présenter des dangers pour le développement cérébral du fœtus.

Rappelons finalement que la sérotonine est un neurotransmetteur qui participe entre autres au développement du pancréas, du cœur et du cerveau.

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Découverte sur la mort subite des nourrissons

Selon une étude publiée dans le Journal of the American Medical Association, une production insuffisante de sérotonine dans le cerveau pourrait causer le syndrome de la mort subite du nourrisson.
 
La sérotonine joue un rôle dans le système nerveux central. Des chercheurs ont découvert que les cerveaux de bébés décédés de ce syndrome présentaient un faible taux de sérotonine. Celle-ci permet la connexion des cellules cérébrales qui jouent un rôle dans la respiration, le rythme cardiaque et le sommeil.
 
Ainsi, les auteurs de l’étude croient qu’un taux insuffisant de sérotonine diminue les capacités des bébés à réagir lorsqu’il y a un manque d’oxygène ou encore un taux trop élevé de dioxyde de carbone, ce qui se produit lorsque les nouveau-nés dorment sur le ventre.
 
D’ailleurs, depuis qu’il y a des campagnes afin d’inciter les parents à coucher les bébés sur le dos, la mort subite du nourrisson aurait diminué de plus de 50 %. Dormir sur le dos est la meilleure prévention pour diminuer les risques que votre enfant meure du syndrome.
 
On croit que cette découverte pourrait mener éventuellement à des tests de dépistage pour identifier les bébés à risque et ainsi mieux prévenir ce triste événement.